Wikipedia

Gebruiker:CFCF/Kladblok/Tuberculose

< Gebruiker:CFCF‎ | Kladblok

Tuberculose, tering [1],TB of TBC (afkortingen van tuberkelbacil) is een veel voorkomende infectieziekte die veroorzaakt wordt door verschillende stammen mycobacteriën, meestal Mycobacterium tuberculosis.[2] Tuberculose tast meestal de longen aan, maar ook andere lichaamsdelen kunnen geïnfecteerd worden. Tuberculose verspreidt zich door de lucht wanneer mensen met actieve tuberculose hoesten, niezen of hun speeksel op een andere manier via de lucht overbrengen.[3] De meeste infecties verlopen zonder klachten en zijn inactief ook wel "slapend" of "latent" genoemd, maar ongeveer 10% van de latente infecties mondt uit in actieve ziekte. Als deze niet wordt behandelt, overleeft meer dan 50% van de patiënten de ziekte niet.

Tuberculose
Mycobacterium tuberculosis-kolonies op kweekplaat
Thoraxfoto van miliaire tuberculose met lymfekliervergroting in het mediastinum en consolidaties rechtsonderin (voor de kijker links)
Coderingen
ICD-10 A15-A19
ICD-9 010-018
OMIM 607948
DiseasesDB 8515
MedlinePlus 000077 000624
eMedicine med/2324emerg/618 radio/411
MeSH C01.252.410.040.552.846
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde

De kenmerkende symptomen van een actieve tuberculose-infectie zijn chronisch hoesten met bloederig slijm,koorts, nachtzweten en gewichtsverlies (door dit laatste werd de ziekte vroeger "consumptio" "uittering" genoemd). Infectie van andere organen veroorzaakt veel uiteenlopende klachten. De diagnostiek van actieve tuberculose berust op Beeldvormend medisch onderzoek (meestal thoraxfoto's), alsmede microscopisch onderzoek en microbiologische kweken van lichaamsvloeistoffen. De diagnostiek van latente tuberculose berust op de tuberculinereactie en/of bloedonderzoek. Behandelen is lastig en vereist langdurige toediening van meerdere antibiotica. Ook de mensen met wie de patiënt in contact is geweest, worden gecontroleerd en zo nodig behandeld. Resistentie tegen antibiotica is een groeiend probleem bij infecties met multiresistente tuberculose. Preventie berust op screeningprogramma's en vaccinatie met het bacillus Calmette–Guérin-vaccin (BCG-vaccin).

Aangenomen wordt dat een derde van de wereldbevolking geïnfecteerd is met M. tuberculosis,[4] en dat er ongeveer elke seconde opnieuw iemand geïnfecteerd raakt.[4] In 2007 waren er wereldwijd naar schatting 13,7 miljoen patiënten met chronisch actieve tuberculose.[5] In 2010 kwamen er naar schatting 8,8 miljoen nieuwe gevallen bij en stierven er 1,5 miljoen mensen aan de ziekte, de meesten in ontwikkelingslanden.[6]Het absolute aantal tuberculosepatiënten is sinds 2006 aan het afnemen en het aantal nieuwe gevallen neemt al sinds 2002 af.[6] Tuberculose is niet gelijkmatig over de hele wereld verspreid: in veel Afrikaanse en Aziatische landen heeft ongeveer 80% van de bevolking een positieve tuberculinereactie, terwijl dat in de Verenigde Staten slechts 5 tot 10% is.[2] Veel mensen in ontwikkelingslanden krijgen tuberculose omdat hun afweersysteem aangetast is, vaak door een hiv-infectie en de aids die daarvan het gevolg is.[7]

Klachten en symptomen bewerken

 
De belangrijkste symptomen van varianten en stadia van tuberculose zijn aangegeven.[8] Veel symptomen van verschillende varianten overlappen elkaar, terwijl andere symptomen specifiek voor bepaalde varianten zijn. Er kunnen meerdere varianten tegelijkertijd aanwezig zijn.

Ongeveer 5 tot 10% van de mensen die besmet zijn met tuberculose en geen hiv hebben, krijgt tijdens het leven een actieve tuberculose.[9] Van de mensen die ook hiv hebben, krijgt echter wel 30% actieve tuberculose.[9] Tuberculose kan overal in het lichaam voorkomen, maar wordt het vaakst in de longen gezien (longtuberculose).[10] Tuberculose die buiten de longen ontstaat, heet "extrapulmonale tuberculose". Iemand kan tegelijkertijd extrapulmonale tuberculose en longtuberculose hebben.[10] Algemene klachten en symptomen zijn onder meer koorts, rillingen, nachtzweten, verlies van eetlust, gewichtsverlies en vermoeidheid;[10] ook kunnen aanzienlijke trommelstokvingers ontstaan.[9]

Longtuberculose bewerken

Als een tuberculose-infectie actief wordt, is dat meestal in de longen (ongeveer 90% van de gevallen).[7][11] Symptomen zijn onder meer pijn op de borst en langdurig hoesten waarbij slijm wordt opgehoest. Ongeveer 25% van de patiënten heeft geen symptomen (dat wil zeggen dat ze "asymptomatisch" blijven).[7] Sommige mensen gaan kleine hoeveelheden bloed ophoesten en in zeer zeldzame gevallen kan de infectie een longslagader aantasten, waardoor een grote bloeding ontstaat. Tuberculose kan een chronische ziekte worden waarbij uitgebreide littekens in de bovenste longkwabben kunnen ontstaan. De bovenste longkwabben worden vaker door tuberculose aangetast dan de onderste longkwabben.[10] Waarom dat zo is, is niet helemaal duidelijk.[2] Het heeft mogelijk te maken met een betere luchtstroom boven in de longen [2] of met een slechtere afvoer van lymfe uit de bovenste longkwabben.[10]

Extrapulmonale tuberculose bewerken

Bij 15 tot 20% van de mensen met actieve ziekte verspreidt de infectie zich tot buiten de longen, waardoor andere vormen van tuberculose ontstaan.[12] Deze andere vormen worden samen aangeduid als "extrapulmonale tuberculose".[13] Extrapulmonale tuberculose komt vaker voor bij mensen met een verstoord afweersysteem en bij jonge kinderen. Bij mensen met hiv is dat bij meer dan 50% het geval.[13] Bekende plaatsen voor extrapulmonale infectie zijn onder andere de longvliezen (tuberculeuze pleuritis), het centrale zenuwstelsel (tuberculeuze meningitis), het lymfestelsel (scrofuladerma van de hals, een huidafwijking), het urogenitaal stelsel, en de beenderen en gewrichten (ziekte van Pott van de wervelkolom). Wanneer de ziekte beenderen betreft, wordt dit ook wel "osseuze tuberculose" genoemd,[14] een vorm van osteomyelitis.[2] Een ernstiger, wijdverspreider vorm van tuberculose is de "gedissemineerde" tuberculose, algemeen bekend als miliaire tuberculose.[10] Miliaire tuberculose is goed voor ongeveer 10% van de gevallen van extra pulmonale tuberculose.[15]

Oorzaken bewerken

Mycobacteriën bewerken

 
Elektronenmicroscopische opname van Mycobacterium tuberculosis

De belangrijkste veroorzaker van tuberculose is Mycobacterium tuberculosis, een kleine, aerobe, niet-bewegende bacil.[10] Deze ziekteverwekker bevat een grote hoeveelheid lipiden die voor de vele unieke klinische kenmerken zorgen.[16] Deze bacil deelt zich elke 16 tot 20 uur, wat buitengewoon langzaam is vergeleken met andere bacteriën, die zich meestal binnen het uur delen.[17] Mycobacteriën hebben een buitenmembraan met een dubbele vetlaag.[18] Als er een gramkleuring wordt uitgevoerd, kleurt Mycobacterium tuberculosis door het hoge gehalte aan lipiden en mycolzuur in de celwand zeer zwak of helemaal niet "grampositief".[19] Mycobacterium tuberculosis is bestand tegen zwakke desinfectans en blijft in een droge toestand wekenlang in leven. Van nature kan de bacterie alleen in de cellen van een gastorganisme groeien, maar M. tuberculosis kan in het laboratorium worden gekweekt.[20]

Met histologische kleuring van opgehoeste monsters slijm flegma (ook "sputum"genoemd) kunnen wetenschappers Mycobacterium tuberculosis onder een gewone (licht)microscoop opsporen. Mycobacterium tuberculosis houdt bepaalde kleurstoffen vast, ook na behandeling met een zuuroplossing,dit is de reden dat deze bacterie als zuurvaste bacil wordt geclassificeerd.[2][19] De meest gebruikte zuurvaste kleuringstechnieken zijn de Ziehl-Neelsen-kleuring, waarmee zuurvaste bacteriën helderrood kleuren en zich tegen een blauwe achtergrond duidelijk aftekenen,[21] en de auramine-rodaminekleuring, gevolgd door fluorescentiemicroscopie.[22]

Het M. tuberculosis-complex (MTBC) omvat vier andere tuberculose veroorzakende mycobacteriën: M. bovis, M. africanum, M. canetti en M. microti.[23] M. africanum is niet wijdverbreid, maar is in delen van Afrika een belangrijke oorzaak van tuberculose.[24][25] M. bovis was ooit een veel voorkomende oorzaak van tuberculose, maar de komst van gepasteuriseerde melk heeft ervoor gezorgd dat deze bacterie als volksgezondheidsprobleem in de "eerste wereld" vrijwel verdwenen is.[2][26] M. canetti is een zeldzame bacterie die beperkt lijkt te zijn tot de Hoorn van Afrika, al zijn er wel enkele gevallen bekend onder Afrikaanse emigranten.[27][28] M. microti komt ook zelden voor en wordt vooral aangetroffen bij mensen met een verzwakt afweersysteem, al wordt de prevalentie van deze ziekteverwekker mogelijk aanzienlijk onderschat.[29]

Andere bekende ziekteverwekkende mycobacteriën zijn M. leprae, M. avium en M. kansasii. De laatste twee soorten worden geclassificeerd als "niet-tuberculeuze mycobacteriën" (NTM). Niet-tuberculeuze mycobacteriën veroorzaken geen tuberculose of lepra, maar wel longziekten die op tuberculose lijken.[30]

Risicofactoren bewerken

Er zijn een aantal factoren die mensen bevattelijker voor tuberculose-infecties maken. Wereldwijd is hiv de belangrijkste risicofactor: 13% van alle tuberculosepatiënten hebben ook hiv.[6] Dit is vooral een probleem in sub-Sahara Afrika, waar hiv erg veel voorkomt.[31][32] Tuberculose houdt sterk verband met zowel overbevolking als ondervoeding, waardoor tuberculose een van de belangrijkste armoedeziekten is.[7] Mensen die het meeste risico lopen, zijn dus: mensen die drugs injecteren, bewoners en medewerkers van plaatsen waar kwetsbare mensen samengroepen (bijvoorbeeld gevangenissen, daklozenopvang), mensen in arme gemeenschappen met slechte medische voorzieningen, etnische minderheden met een hoog risico, kinderen die nauw contact hebben met hoog-risicopatiënten en zorgverleners belast met de zorg voor deze mensen.[33] Chronische longziekte is een andere belangrijke risicofactor – silicose bijvoorbeeld verhoogt het risico ongeveer met een factor 30.[34] Mensen die sigaretten roken, lopen twee keer zo veel risico op tuberculose als niet-rokers.[35] Andere aandoeningen die het risico op tuberculose verhogen, zijn alcoholisme[7] en diabetes mellitus (drievoudig verhoogd risico).[36] Bepaalde geneesmiddelen, zoals corticosteroïden en infliximab (een monoklonale anti-αTNF-antistof), vormen steeds grotere risicofactoren, vooral in de eerste wereld.[7] Ook bestaat er een zekere genetische ziektevatbaarheid [37], maar of en in welke mate dit een belangrijke risicofactor is, is nog niet vastgesteld.[7]

Mechanisme bewerken

 
Campagneposter uit de jaren twintig van de vorige eeuw, bedoeld om de verspreiding van tuberculose tegen te gaan.

Overdracht bewerken

Wanneer mensen met actieve longtuberculose hoesten, niezen, praten, zingen of spuwen dan verspreiden ze besmettelijke druppeltjes met een diameter van 0,5 tot 5,0 µm. Bij één keer niezen kunnen wel 40.000 druppeltjes loskomen.[38] Elk van deze duizenden druppeltjes kan de ziekte overbrengen omdat voor besmetting met tuberculose maar zeer weinig nodig is: het inademen van minder dan 10 bacteriën kan de infectie al veroorzaken.[39]

Iemand die langdurig, vaak of nauw contact heeft met mensen met tuberculose loopt een zeer groot risico op besmetting: de kans op besmetting is wel 22%.[40] Iemand die actieve tuberculose heeft maar niet behandeld wordt, kan elk jaar vele andere mensen besmetten.[4] Overdracht vindt alleen maar plaats door mensen met actieve tuberculose, mensen met een slapende infectie zijn naar alle waarschijnlijkheid niet besmettelijk.[2] De kans op overdracht van de ene mens op de andere is afhankelijk van een aantal factoren, waaronder het aantal druppeltjes dat de drager van de ziekte afscheidt, de effectiviteit van de ademhaling, de duur van de blootstelling, de virulentie van de M. tuberculosis-stam, de mate van weerstand bij de geïnfecteerde persoon, benevens een aantal andere factoren.[41] De verspreiding van mens op mens kan worden tegengegaan door mensen met actieve tuberculose in afzondering te plaatsen en ze geneesmiddelen tegen tuberculose te geven. Na een werkzame behandeling van ongeveer twee weken zijn patiënten met een actieve infectie die niet resistent tegen antibiotica is meestal niet meer besmettelijk voor anderen.[40] Als iemand besmet wordt, duurt het ongeveer drie tot vier weken voordat de tuberculose zo ver ontwikkeld is dat hij of zij anderen kan besmetten.[42]

Het ontstaan van de ziekte bewerken

Ongeveer 90% van de mensen die met M. tuberculosis geïnfecteerd zijn, heeft een asymptomatische, slapende tuberculose-infectie.[43] De kans dat de slapende infectie tot open, actieve tuberculose leidt is ongeveer 10% .[44] Bij mensen met HIV loopt het risico op het ontstaan van actieve tuberculose op tot 10% per jaar.[44] Als actieve tuberculose niet goed behandeld wordt, sterft 66% van de patiënten.[4]

Tuberculose-infecties beginnen wanneer de mycobacteriën de longblaasjes bereiken, waar ze de endosomen van alveolaire macrofagen binnendringen en zich vermenigvuldigen.[2][45] De primaire plaats van infectie in de longen, de "Ghon-focus" genaamd, ligt meestal in het bovenste gedeelte van de onderkwab of het onderste gedeelte van de bovenkwab]] van de long.[2] Longtuberculose kan ook ontstaan door infectie via de bloedstroom. Dit staat bekend als een "Simon-focus" die vaak in de top van de long te vinden is.[46] Bacteriën die via het bloed verspreid worden, kunnen ook meer afgelegen plaatsen bereiken, zoals lymfeklieren, de nieren, de hersenen en beenderen.[2][47] Alle lichaamsdelen kunnen door de ziekte worden getroffen, al komt tuberculose om onbekende redenen zelden voor in het hart, skeletspieren, de alvleesklier of de schildklier.[48]

Tuberculose wordt geclassificeerd als een van de granulomateuze ontstekingsziekten. Macrofagen, T-lymfocyten, B-lymfocyten en fibroblasten zijn een paar soorten cellen die samenklonteren en zo granulomen vormen, waarbijlymfocyten de geïnfecteerde macrofagen omringen. De granulomen voorkomen dat de mycobacteriën zich verspreiden en vormen een zeer plaatselijke omgeving waar cellen van het afweersysteem hun werk kunnen doen. Bacteriën binnen de granulomen kunnen een slapend bestaan gaan leiden, waardoor de infectie ook slapend wordt. Een andere functie van de granulomen is het bevorderen van abnormale celdood (necrosis) in het centrum van de tuberkels. Zulke tuberkels zien er voor het blote oog uit als zachte witte kaas, dit proces wordt dan ook verkazing genoemd.[49]

Als tuberculosebacteriën vanuit beschadigd weefsel de bloedstroom binnendringen, kunnen ze zich door het hele lichaam verspreiden en vele infectiehaarden vormen, die er in de weefsels als kleine witte tuberkels uitzien.[50] Deze ernstige vorm van tuberculose heet miliaire tuberculose en komt het meest voor bij kleine kinderen en HIV-patiënten.[51] De kans dat patiënten met miliaire tuberculose overlijden is groot: 30%, ook als ze behandeld worden.[15][52]

Bij veel mensen gaat de infectie op en neer. Er is vaak sprake van evenwicht tussen weefselvernietiging en weefselsterfte enerzijds en genezing en fibroseanderzijds.[49] Getroffen weefsel wordt vervangen door littekens en holten worden gevuld met kaasachtig dood materiaal. Bij actieve ziekte ontstaat soms een verbinding tussen deze holten en de luchtwegen bronchiën en kan dit materiaal worden opgehoest. Dit materiaal bevat levende bacteriën, waardoor de infectie zich kan verspreiden. De bacteriën kunnen worden gedood met de juiste antibiotica, waardoor genezing mogelijk is. Na genezing worden aangetaste gebieden uiteindelijk vervangen door littekenweefsel.[49]

Diagnose bewerken

 
Mycobacterium tuberculosis (rood gekleurd) in sputum

Actieve tuberculose bewerken

Het is moeilijk om actieve tuberculose uitsluitend op basis van klachten en symptomen vast te stellen,[53] net zoals het moeilijk is om actieve tuberculose vast te stellen bij mensen met immunosuppressie.[54] Er moet echter aan tuberculose worden gedacht bij mensen met verschijnselen van longziekte of constitutionele symptomen die langer dan twee weken duren.[54] Een thoraxfoto en meerdere sputumkweken op zuurvaste bacillen zijn vrijwel altijd onderdeel van het eerste onderzoek.[54] In ontwikkelingslanden zijn interferon-γ-afgifteassays en tuberculinehuidtests (mantouxreactie) van weinig nut.[55][56]Bij mensen met HIV hebben interferon-γ-afgifteassays eveneens weinig nut.[56][57]

De diagnose staat vast als M. tuberculosis wordt aangetoond in een klinisch monster (bijv. sputum, pus of een weefselbiopt). Het kweken van deze langzaam groeiende bacterie is echter een moeizaam en langdurig proces, en kan bij bloed- of sputummonsters wel twee tot zes weken duren.[58] Daarom wordt al vaak met de behandeling begonnen voordat de diagnose met kweekuitslagen bevestigd is.[59]

Nucleïnezuuramplificatietests en testen op adenosinedeaminase kunnen een snelle diagnose van tuberculose mogelijk maken.[53] Deze tests worden echter niet standaard aanbevolen omdat de behandeling er in de meeste gevallen niet door verandert.[59] Bloedonderzoek op antistoffen is niet specifiek of gevoelig, en wordt dus ook niet aanbevolen.[60]

Latente tuberculose bewerken

 
Tuberculinehuidtest (mantouxtest)

Latente tuberculose wordt ook wel "slapende tuberculose" genoemd, dit is de niet-actieve vorm van tuberculose. De tuberculinehuidtest wordt vaak gebruikt om te controleren of iemand veel risico op tuberculose loopt.[54] Bij mensen die al tegen tuberculose gevaccineerd zijn, kan de testuitslag vals-positief zijn.[61] De test kan vals-negatief zijn bij mensen met sarcoïdose, ziekte van Hodgkin, ondervoeding, of, uitermate opvallend, bij mensen die werkelijk actieve tuberculose hebben.[2] Interferongamma-afgifteassays (IGRA's) met bloedmonsters worden aanbevolen bij mensen met een positieve mantouxtest.[59] Deze tests worden niet beïnvloed door immunisatie of de meeste aspecifieke mycobacteriën en zijn dus minder vaak vals-positief.[62] Ze worden echter wel beïnvloed door M. szulgai, M. marinum en M. kansasii.[63] IGRA's kunnen tot een betere diagnose leiden wanneer ze in aanvulling op de huidtest worden gebruikt, maar zijn op zich minder gevoelig dan de huidtest.[64]

Preventie bewerken

Het voorkomen en onder controle brengen van tuberculose vindt vooral plaats door vaccinatie van baby's en het opsporen en behandelen van mensen met actieve tuberculose.[7] De Wereldgezondheidsorganisatie heeft enig succes bereikt met verbeterde behandelingen, waardoor het aantal gevallen licht gedaald is.[7]

Vaccins bewerken

Het enige momenteel (dit artikel is in 2011 geschreven) beschikbare vaccin is bacillus Calmette–Guérin(BCG), en werkt op jeugdige leeftijd weliswaar goed tegen miliaire tuberculose maar biedt niet altijd bescherming tegen het oplopen van longtuberculose.[65] Niettemin is het BCG-vaccin wereldwijd het meest gebruikte vaccin: meer dan 90% van alle kinderen wordt gevaccineerd.[7] De afweer die erdoor ontstaat, neemt na ongeveer tien jaar echter weer af.[7] Aangezien tuberculose nog maar weinig voorkomt, wordt het BCG-vaccin alleen toegediend aan mensen die veel risico lopen.[66][67][68] Eén van de argumenten tegen het gebruik van het vaccin is dat het de tuberculinehuidtest vals-positief maakt en dat deze test bij bevolkingsonderzoek dan geen nut heeft.[68] Er wordt momenteel een aantal nieuwe vaccins ontwikkeld.[7]

Volksgezondheid bewerken

De Wereldgezondheidsorganisatie heeft tuberculose in 1993 uitgeroepen tot "wereldwijd gezondheidsprobleem",[7] en in 2006 heeft het Stop TB Partnership een wereldwijd plan voor het stoppen van tuberculose ontwikkeld, waarmee tussen 2006 en 2015 het leven van 14 miljoen mensen gered moet worden.[69] Een aantal doelen dat deze organisatie zich gesteld heeft, wordt in 2015 waarschijnlijk niet gehaald, vooral als gevolg van een toename van het aantal gevallen van tuberculose in verband met HIV en het ontstaan van tuberculose die ongevoelig is voor meerdere geneesmiddelen.[7] Een tuberculoseclassificatiesysteem, ontwikkeld door de American Thoracic Society, wordt hoofdzakelijk bij volksgezondheidsprogramma's gebruikt.[70]

Classificatiesysteem voor tuberculose
Class Type Description
0 Niet aan TB blootgesteld
Niet geïnfecteerd		 Geen blootstelling in het verleden
Negatieve reactie op de tuberculose huidtest (Mantoux test)
1 Blootstelling aan TB
Geen aanwijzingen voor een infectie		 Blootstelling aan TB in het verleden
Negatieve reactie op de tuberculose huidtest (Mantoux test)
2 TB infectie
Geen ziekte		 Positieve reactie op de tuberculose huidtest (Mantoux test)
Negatieve bacteriologische onderzoeken (als deze gedaan zijn)
Geen klinisch, bacteriologisch, of radiologisch bewijs voor TB
3 TB, klinisch een infectie M. tuberculosis gekweekt (als dit gedaan is)
Klinisch, bacteriologisch, of radiologisch bewijs van actieve ziekte
4 TB
Klinisch niet actief		 In het verleden van episode(n) van TB
of
Abnormaal maar stabiele radiologische bevindingen
Positieve reactie op de tuberculose huidtest (Mantoux test)
Negatieve bacteriologische onderzoeken (als deze gedaan zijn)
en
Geen klinisch of radiologisch bewijs van actieve ziekte
5 TB verdacht In afwachting van de diagnose
TB zou gediagnosticeerd moeten worden in 3 maanden

Behandeling bewerken

 
Behandeling van tuberculose met antibiotica.

De behandeling van tuberculose is gericht op het doden van bacteriën met behulp vanantibiotica. Effectieve behandeling van tuberculose is moeilijk als gevolg van de ongebruikelijke structuur en de chemische samenstelling van de mycobacteriële celwand, die de opname van geneesmiddelen belemmert en veel antibiotica ineffectief maakt.[71] De twee meest gebruikte antibiotica zijn isoniazide en rifampicine, en behandelingen kunnen van lange duur zijn, tot wel enige maanden.[41] Voor de behandeling van slapende tuberculose gebruikt men meestal één antibioticum,[72] terwijl een actieve vorm van tuberculose het best behandeld kan worden met een combinatie van verschillende antibiotica om te voorkomen dat de bacterie antibiotica-resistentieontwikkelt.[7] Mensen met slapende infecties worden ook behandeld om te voorkomen dat zij op termijn een actieve vorm van tuberculose ontwikkelen.[72] In een poging het aantal mensen dat hun antibiotica niet goed inneemt te verkleinen, raadt de Wereldgezondheidsorganisatie WHO aan dat er een zorgverlener aanwezig is bij de medicatie-inname van de patiënt, de zogeheten medicatie onder toezicht.[73] Het bewijs voor de effectiviteit van deze manier van inname ten opzichte van mensen die hun medicatie gewoon zelf innemen is mager.[74] Methoden waarbij mensen herinnerd worden aan het belang van de behandeling lijken echter wel effectief te zijn.[75]

Nieuwe ziektegevallen bewerken

Sinds 2010 is de aanbevolen behandeling van nieuwe gevallen van longtuberculose twee maanden lang een combinatie van de antibiotica: rifampicine, isoniazide, pyrazinamide en ethambutol, gevolgd door vier maanden lang alleen rifampicine en isoniazide.[7] Bij sterke resistentie tegen isoniazide kan de laatste vier maanden als alternatief ethambutol worden toegevoegd.[7]

Terugkerende ziekte bewerken

Wanneer de tuberculose terugkomt, is het belangrijk om te testen op welke antibiotica de bacteriën reageren alvorens de behandeling te bepalen.[7] Wanneer blijkt dat de tuberculose resistent is tegen meerdere antibiotica, de zogeheten multiresistente tuberculose, wordt behandeling aanbevolen met ten minste vier effectieve antibiotica gedurende achttien tot vierentwintig maanden.[7]

Medicatie-resistentie bewerken

Wanneer iemand besmet raakt met een reeds resistente stam tuberkelbacteriën, noemt men dit primaire resistentie. Een patiënt met een niet-resistente vorm van tuberculose kan gedurende de behandeling secundaire (verworven) resistentie ontwikkelen doordat de behandeling ongeschikt is, doordat de voorgeschreven kuur niet op de juiste wijze wordt ingenomen (gebrek aan therapietrouw), of door het gebruik van medicatie van slechte kwaliteit.[76] Resistente tuberculose is een groot probleem voor de volksgezondheid in veel ontwikkelingslanden, omdat de behandeling hiervan langer duurt en duurdere medicatie vereist. Multiresistente tuberculose wordt gedefinieerd als resistentie tegen de twee meest effectieve geneesmiddelen tegen tuberculose die in eerste instantie worden gebruikt: rifampicine en isoniazide. Uitgebreide geneesmiddelresistente tuberculose is tuberculose veroorzaakt door bacteriën die ook resistent zijn tegen drie of meer van de zes klassen geneesmiddelen die in tweede instantie worden gebruikt.[77] Totaal geneesmiddelresistente tuberculose, voor het eerst gesignaleerd in 2003 in Italië, maar niet op grote schaal gemeld tot in 2012, is een vorm van tuberculose die resistent is tegen alle momenteel gebruikte medicatie.[78]

Prognose bewerken

Een tuberculose-infectie ontwikkelt zich tot open tuberculose wanneer de bacillen het afweersysteem overwinnen en zich beginnen te vermenigvuldigen. Bij primaire tuberculose (ongeveer 1–5% van de gevallen) gebeurt dit vrij snel na het ontstaan van de infectie.[2] In de meeste gevallen is er echter sprake van een slapende infectie waarbij er geen duidelijke symptomen zijn.[2] Deze slapende bacillen veroorzaken actieve tuberculose in 5–10% van de slapende gevallen, vaak vele jaren na het ontstaan van de infectie.[9]

Het risico op reactivering neemt toe wanneer het afweersysteem onderdrukt wordt, zoals bij een hiv-besmetting. Bij mensen die besmet zijn met zowel M. tuberculose als hiv, neemt het risico op reactivering toe met tien procent per jaar.[2]Uit onderzoek van DNA-vingerafdrukken van M. Tuberculose-stammen blijkt dat herinfectie een veel voornamere rol speelt bij terugkerende tuberculose dan tot nog toe werd gedacht.[79] Men schat dat herinfectie mogelijk verantwoordelijk is voor meer dan vijftig procent van de gevallen van reactivering in gebieden waar tuberculose veel voorkomt.[80] De kans dat een tuberculosepatiënt overlijdt, is in 2008 ongeveer vier procent, tegenover acht procent in 1995.[7]

Epidemiologie bewerken

 
In 2007 was het aantal tuberculoselijders per 100.000 mensen het hoogste in sub-Sahara Afrika en ook in Azië was dit aantal relatief hoog.[81]

Grofweg een derde van de wereldbevolking is geïnfecteerd met M. tuberculose en nieuwe infecties ontstaan wereldwijd met een snelheid van een per seconde.[4] De meeste infecties met M. tuberculose veroorzaken echter geen tuberculose [82] en bij 90–95% van de infecties ontstaan geen symptomen.[43] In 2007 werd het aantal chronische actieve gevallen geschat op 13,7 miljoen.[5] In 2010 werden er 8,8 miljoen nieuwe gevallen van tuberculose en 1,45 miljoen sterfgevallen vastgesteld, waarvan de meeste in ontwikkelingslanden.[6] Van deze 1,45 miljoen sterfgevallen waren er ongeveer 0,35 miljoen tevens geïnfecteerd met hiv.[83]

Tuberculose is de op één na meest voorkomende doodsoorzaak bij infectieziekten (na hiv/aids).[10] Het absolute aantal tuberculose-gevallen (prevalentie) daalt sinds 2005, terwijl het aantal nieuwe gevallen (incidentie) sinds 2002 aan het dalen is.[6] Vooral China heeft een indrukwekkende vooruitgang geboekt, met tussen 1990 en 2010 een afname van ongeveer 80% van het aantal tuberculose-sterfgevallen.[83] Tuberculose komt het meeste voor in ontwikkelingslanden: ongeveer 80% van de bevolking in veel Aziatische en Afrikaanse landen test positief op tuberculinetests, terwijl dat in de VS slechts 5 à 10% is.[2] De hoop om de ziekte geheel onder controle te krijgen is door een aantal verschillende factoren vervlogen: het blijkt zeer moeilijk te zijn een effectief vaccin te ontwikkelen, het stellen van een diagnose is een duur en tijdrovend proces, de behandeling vergt maanden, de toename van de met hiv geassocieerde vorm van tuberculose, het ontstaan in de jaren tachtig van de vorige eeuw van tuberculosevormen die resistent zijn tegen medicatie. [7]

 
Jaarlijks aantal nieuwe tuberculosegevallen. Gegevens afkomstig van de WHO.[84]

In 2007 was Swaziland het land met de hoogst geschatte tuberculose-incidentie met 1200 gevallen per 100.000 mensen. India had het grootste aantal nieuwe gevallen, geschat op twee miljoen.[5] In eerste wereld landen komt tuberculose minder vaak voor en dan met name in stedelijke gebieden. Aantal gevallen per 100.000 mensen in verschillende delen van de wereld in 2010: wereldwijd 178, Afrika 332, Noord-, Midden- en Zuid-Amerika 36, oostelijk Middellandse Zee-gebied 173, Europa 63, Zuid-Oost Azië 278 en de westelijke kant van de Stille Oceaan 139.[83] In Canada en Australië komt tuberculose veel vaker voor bij de inheemse bevolking, met name in de afgelegen gebieden.[85][86] In de VS sterft de oorspronkelijke bevolking vijf keer zo vaak aan tuberculose.[87]

Het voorkomen van tuberculose varieert per leeftijd. In Afrika worden vooral adolescenten en jong volwassenen getroffen.[88] In landen waar het aantal gevallen sterk gedaald is (zoals de VS), komt tuberculose echter vooral voor bij oudere mensen en mensen van wie het afweersysteem is aangetast.[2][89]

Geschiedenis bewerken

 
Egyptische mummie in het British Museum – men heeft sporen van aantasting door tuberculose gevonden in de wervelkolom van mummies uit Egypte.

Bij mensen komt tuberculose in ieder geval al sinds de oudheid voor.[7] De vroegste onmiskenbare ontdekking van M. tuberculosis betreft het aantonen van de ziekte in de overblijfselen van een bizon, daterend van ongeveer zeventienduizend jaar geleden.[90] Het is tot op heden echter nog onduidelijk of tuberculose is ontstaan in runderachtigen en later os overgegaan op mensen, of dat tuberculose zich vanuit een gemeenschappelijke voorloper in verschillende richtingen heeft ontwikkeld.[91] Een vergelijking van de genen van het M. tuberculose-complex (MTBC) bij mensen met die van het MTBC bij dieren duidt erop dat mensen MTBC niet van dieren hebben overgenomen in de periode dat wilde dieren tot huisdieren werden gemaakt, in tegenstelling tot wat eerder werd gedacht. Beide stammen van de tuberculosebacterie hebben een gemeenschappelijke voorouder die de mens al tijdens de neolithische revolutie kan hebben besmet.[92] Aan de hand van skeletresten is aangetoond dat de prehistorische mens (4000 v. Chr.) tuberculose had: wetenschappers hebben sporen van aantasting door tuberculose gevonden in de wervelkolom van mummies uit Egypte, daterend uit 3000–2400 v. Chr.[93] Phthisis is Grieks voor tering, een verouderde term voor longtuberculose.[94] Rond 460 v. Chr. constateerde Hippocrates dat phthisis de meest voorkomende ziekte van die tijd was. Het zou gepaard gaan met koorts en het ophoesten van bloed, hetgeen bijna altijd dodelijk was.[95] Uit genetisch onderzoek lijkt naar voren te komen dat tuberculose vanaf ongeveer 100 n. Chr. in Noord-, Midden- en Zuid-Amerika voorkwam.[96]

Vóór de industriële Revolutie werd in de volkswijsheid tuberculose vaak geassocieerd met vampieren. Wanneer een familielid aan tuberculose stierf, dan zouden de overige besmette familieleden langzaamaan hun gezondheid verliezen. Men dacht dat dit kwam doordat het eerste familielid met tuberculose langzaam het leven uit de andere familieleden zoog.[97]

Al in 1689 werd tuberculose van de longen gepaard gaand met tuberkels door de arts Richard Morton als ziekte herkend,[98][99] maar door de grote variatie aan symptomen ontstond pas in de jaren twintig van de achttiende eeuw het besef dat tuberculose één ziekte was. In 1839 gaf J. L. Schönlein de ziekte de naam "tuberculose".[100] In de jaren 1838–1845 bracht dokter John Croghan, de eigenaar van de Mammoth Cave (Mammoetgrot), een aantal mensen met tuberculose naar de grot in de hoop ze te genezen met behulp van de constante temperatuur en de zuivere lucht in de grot; ze stierven binnen een jaar tijd.[101] Hermann Brehmer opende het eerste tuberculosesanatorium in 1859 in Sokołowsko, Polen.[102]

 
Dr. Robert Koch is de ontdekker van de tuberkelbacil.


De bacil die tuberculose veroorzaakt, Mycobacterium tuberculosis, werd op 24 maart 1882 door Robert Koch geïdentificeerd en beschreven. Voor deze ontdekking kreeg ontving hij in 1905 de Nobelprijs voor de fysiologie of geneeskunde.[103] Koch geloofde niet dat de rundvee- en de menselijke tuberculose dezelfde ziekte waren, waardoor het langer duurde voordat geïnfecteerde melk als besmettingsbron herkend werd. Door de uitvinding van het pasteuriseren werd later het risico van besmetting via deze bron drastisch verminderd. Koch kondigde in 1890 een glycerolextract van de tuberkelbacil (dat hij tuberculine noemde) aan als geneesmiddel voor tuberculose. Dit was echter niet effectief, maar werd later succesvol gebruikt in bevolkingsonderzoek naar de aanwezigheid van tuberculose zonder symptomen.[104]

Albert Calmette en Camille Guérin hadden in 1906 als eerste echt succes met vaccineren tegen tuberculose. Ze gebruikten daarvoor een verzwakte van runderen afkomstige stam van de tuberkelbacterie, die de naam bacil van Calmette en Guérin (BCG) kreeg. Het BCG-vaccin werd voor het eerst in 1921 in Frankrijk voor mensen gebruikt,[105] maar werd pas na de tweede wereldoorlog in de VS, Groot-Brittannië en Duitsland breed geaccepteerd.[106]

Tuberculose was in de 19e en begin 20e eeuw als endemische ziekte van de arme stadsbevolking een groot probleem voor de volksgezondheid. In 1815 werd een van de vier sterfgevallen in Engeland veroorzaakt door de tering. In 1918 werd een van de zes sterfgevallen in Frankrijk nog steeds door tuberculose veroorzaakt. Nadat in de jaren 1880 de besmettelijkheid van de ziekte vastgesteld was, werd tuberculose in Groot-Brittannië op een aangifteplichtige ziekte geplaatst, werden campagnes gestart om mensen te weerhouden op openbare plaatsen te spugen en werden de geïnfecteerde armen "aangemoedigd" zich in een sanatoria, die meer op een gevangenis leek, te laten opnemen (de sanatoria voor de midden- en bovenklasse boden uitstekende zorg en constante medische hulp).[102] Ondanks de (vermeende) voordelen van de "frisse lucht" en arbeid in de sanatoria stierf zelfs onder de beste omstandigheden 50% van de opgenomen personen binnen 5 jaar (circa 1916).[102]

In Europa begon het aantal gevallen van tuberculose in het begin van de 17e eeuw te stijgen tot een piekniveau in de 19e eeuw, toen de ziekte bijna 25% van alle sterfgevallen veroorzaakte.[107] Het sterftecijfer was tegen 1950 met bijna 90% gedaald.[108] Verbetering van de volksgezondheid deed het aantal gevallen van tuberculose aanzienlijk afnemen, zelfs vóór de komst van streptomycine en andere antibiotica, al bleef de ziekte nog steeds een belangrijke bedreiging voor de volksgezondheid. In 1913 werd in Groot-Brittannië de Medical Research Council opgericht, met als oorspronkelijke doelstelling dan ook wetenschappelijk onderzoek naar tuberculose.[109]

Met de ontwikkeling van het antibioticum streptomycine in 1946 werd een effectieve behandeling en genezing van tuberculose werkelijkheid. Voorafgaand aan de invoering van dit geneesmiddel was (naast sanatoria) een chirurgische ingreep de enige behandeling, waaronder de "pneumothorax-techniek" waarmee de besmette long werd platgelegd om deze te laten "rusten" zodat de tuberculeuze afwijkingen konden genezen.[110] Met de opkomst van resistente tuberculose werd chirurgie als optie binnen de algemeen aanvaarde standaardzorg voor de behandeling van tuberculose-infecties geherintroduceerd. De huidige chirurgische ingreep omvat verwijdering van zieke holten ("bullae") in de longen om het aantal bacteriën te verminderen en de resterende bacteriën bloot te stellen aan geneesmiddelen in de bloedbaan, waardoor tegelijkertijd het totale aantal bacteriën afneemt en de effectiviteit van de antibiotica toeneemt.[111] De hoop op volledige uitroeiing van tuberculose (zie pokken) vervloog na de opkomst van " tegen antibiotica resistente" stammen in de jaren 1980. De daarop volgende opleving van tuberculose resulteerde in 1993 in het uitroepen van een wereldwijde noodsituatie door de Wereldgezondheidsorganisatie.[112]

Samenleving en cultuur bewerken

De Wereldgezondheidsorganisatie en de Bill en Melinda Gates Foundation financieren een nieuwe snelwerkende diagnostische test voor gebruik in landen met lage en middeninkomens.[113][114] Op veel plaatsen met weinig middelen was in 2011 alleen nog maar microscopisch onderzoek van opgehoest slijm mogelijk.[115]

India had in 2010 wereldwijd het grootste totale aantal tuberculosegevallen, mede als gevolg van een slecht functionerende ziektebeleid in de private gezondheidszorg. Programma’s als het Herziene nationale programma van de controle van tuberculose helpen bij het terugdringen van tuberculose onder de mensen die gebruik maken van publieke gezondheidszorg.[116][117]

Wetenschappelijk onderzoek bewerken

Het BCG-vaccin heeft zijn beperkingen en onderzoek naar de ontwikkeling van nieuwe tuberculosevaccins is in volle gang.[118] Momenteel worden een aantal mogelijke alternatieven in klinische fase I- en II-studies getest. [118] Er zijn twee belangrijke benaderingen waarmee gepoogd wordt de effectiviteit van de beschikbare vaccins te verhogen. Een ervan omvat het een subunitvaccin toe te voegen aan BCG, terwijl de andere benadering bestaat uit pogingen om nieuwe en betere levende vaccins te maken.[118]Een voorbeeld van een subunitvaccin, MVA85A, wordt momenteel in Zuid-Afrika getest en is gebaseerd op een genetisch gemodificeerd vaccinia-virus.[119] Men hoopt dat vaccins een belangrijke rol gaan spelen bij de behandeling van zowel slapende als actieve tuberculose.[120]

Om verdere ontdekkingen te stimuleren, bevorderen onderzoekers en beleidsmakers nieuwe economische modellen voor vaccin-ontwikkeling, waaronder prijzen, belastingvrijstelling en vroegtijdige marktverbintenis.[121][122] Een aantal groepen, waaronder het Stop TB Partnership,[123] het Zuid-Afrikaanse tuberculosevaccin-initiatief en de Aeras Global TB Vaccine Foundation zijn betrokken bij het onderzoek.[124] De Aeras Global TB Vaccine Foundation kreeg van de Bill en Melinda Gates Foundation een gift van meer dan 280 miljoen dollar om een verbeterd vaccin tegen tuberculose te ontwikkelen en voor gebruik in extra getroffen landen toegelaten te krijgen.[125][126]

Bij andere dieren bewerken

Mycobacteriën kunnen vele verschillende dieren besmetten, waaronder vogels,[127] knaagdieren[128] en reptielen.[129] De ondersoort Mycobacterium tuberculosis wordt echter zelden bij wilde dieren aangetroffen.[130] Een poging om rundertuberculose veroorzaakt door Mycobacterium bovis uit te roeien bij de runder- en hertenkuddes in Nieuw Zeeland was relatief succesvol.[131] Pogingen in Groot-Brittannië hadden minder effect.[132][133]

Referenties bewerken

{ {Reflist|30em}}

Externe links bewerken

{{Gram-positive actinobacteria diseases}} {{Tuberculosis}} {{Diseases of Poverty}} {{Use dmy dates|date=August 2010}} [[Categorie:Tuberculose| Tuberculose]] [[Categorie:Gezondheid in Afrika]] [[Categorie:Aan mycobacterium gerelateerde huidaandoeningen]] {{Link GA|cs}} {{Link FA|ca}} {{Link FA|de}} {{Link GA|sv}}

  1. ↑ [1]
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN (2007). Robbins Basic Pathology, 8th. Saunders Elsevier, 516–522. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  3. ↑ Konstantinos A (2010). Testing for tuberculosis. Australian Prescriber 33 (1): 12–18.
  4. ↑ a b c d e Tuberculosis Fact sheet N°104. World Health Organization (November 2010). Geraadpleegd op 26 July 2011.
  5. ↑ a b c World Health Organization (2009). Global tuberculosis control: epidemiology, strategy, financing, "Epidemiology", 6–33. ISBN 978-92-4-156380-2. Geraadpleegd op 12 november 2009.
  6. ↑ a b c d e World Health Organization, The sixteenth global report on tuberculosis (2011).
  7. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Lawn, SD, Zumla, AI (2 July 2011). Tuberculosis. Lancet 378 (9785): 57–72. PMID 21420161. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)62173-3.
  8. ↑ Schiffman G, Tuberculosis Symptoms. eMedicineHealth (15 January 2009).
  9. ↑ a b c d al.], edited by Peter G. Gibson ; section editors, Michael Abramson ... [et (2005). Evidence-based respiratory medicine, 1. publ.. Blackwell, Oxford, pp. 321. ISBN 978-0-7279-1605-1.
  10. ↑ a b c d e f g h Dolin, [edited by] Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael (2010). Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases, 7th. Churchill Livingstone/Elsevier, Philadelphia, PA, Chapter 250. ISBN 978-0-443-06839-3.
  11. ↑ Behera, D. (2010). Textbook of pulmonary medicine, 2nd ed.. Jaypee Brothers Medical Pub., New Delhi, pp. 457. ISBN 978-81-8448-749-7.
  12. ↑ Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. Jaypee Brothers Medical Publishers, New Delhi, pp. 549. ISBN 978-93-5025-073-0.
  13. ↑ a b Golden MP, Vikram HR (2005). Extrapulmonary tuberculosis: an overview. American Family Physician 72 (9): 1761–8. PMID 16300038.
  14. ↑ Kabra, [edited by] Vimlesh Seth, S.K. (2006). Essentials of tuberculosis in children, 3rd ed.. Jaypee Bros. Medical Publishers, New Delhi, pp. 249. ISBN 978-81-8061-709-6.
  15. ↑ a b Ghosh, editors-in-chief, Thomas M. Habermann, Amit K. (2008). Mayo Clinic internal medicine : concise textbook. Mayo Clinic Scientific Press, Rochester, MN, pp. 789. ISBN 978-1-4200-6749-1.
  16. ↑ Southwick F (10 december 2007). Infectious Diseases: A Clinical Short Course, 2nd ed.. McGraw-Hill Medical Publishing Division, "Chapter 4: Pulmonary Infections", 313–4, p. 104. ISBN 0-07-147722-5.
  17. ↑ Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. Jaypee Brothers Medical Publishers, New Delhi, pp. 525. ISBN 978-93-5025-073-0.
  18. ↑ Niederweis M, Danilchanka O, Huff J, Hoffmann C, Engelhardt H (March 2010). Mycobacterial outer membranes: in search of proteins. Trends in Microbiology 18 (3): 109–16. PMID 20060722. PMC 2931330. DOI: 10.1016/j.tim.2009.12.005.
  19. ↑ a b Madison B (2001). Application of stains in clinical microbiology. Biotechnic & Histochemistry 76 (3): 119–25. PMID 11475314. DOI: 10.1080/714028138.
  20. ↑ Parish T, Stoker N (1999). Mycobacteria: bugs and bugbears (two steps forward and one step back). Molecular Biotechnology 13 (3): 191–200. PMID 10934532. DOI: 10.1385/MB:13:3:191.
  21. ↑ Medical Laboratory Science: Theory and Practice. Tata McGraw-Hill, New Delhi (2000), pp. 473. ISBN 0-07-463223-X.
  22. ↑ Piot, editors, Richard D. Semba, Martin W. Bloem ; foreword by Peter (2008). Nutrition and health in developing countries, 2nd ed.. Humana Press, Totowa, NJ, pp. 291. ISBN 978-1-934115-24-4.
  23. ↑ van Soolingen D (1997). A novel pathogenic taxon of the Mycobacterium tuberculosis complex, Canetti: characterization of an exceptional isolate from Africa. International Journal of Systematic Bacteriology 47 (4): 1236–45. PMID 9336935. DOI: 10.1099/00207713-47-4-1236.
  24. ↑ Niemann S (2002). Mycobacterium africanum Subtype II Is Associated with Two Distinct Genotypes and Is a Major Cause of Human Tuberculosis in Kampala, Uganda. Journal of Clinical Microbiology 40 (9): 3398–405. PMID 12202584. PMC 130701. DOI: 10.1128/JCM.40.9.3398-3405.2002.
  25. ↑ Niobe-Eyangoh SN (2003). Genetic Biodiversity of Mycobacterium tuberculosis Complex Strains from Patients with Pulmonary Tuberculosis in Cameroon. Journal of Clinical Microbiology 41 (6): 2547–53. PMID 12791879. PMC 156567. DOI: 10.1128/JCM.41.6.2547-2553.2003.
  26. ↑ Thoen C, Lobue P, de Kantor I (2006). The importance of Mycobacterium bovis as a zoonosis. Veterinary Microbiology 112 (2–4): 339–45. PMID 16387455. DOI: 10.1016/j.vetmic.2005.11.047.
  27. ↑ Acton, Q. Ashton (2011). Mycobacterium Infections: New Insights for the Healthcare Professional. ScholarlyEditions, pp. 1968. ISBN 978-1-4649-0122-5.
  28. ↑ Pfyffer, GE, Auckenthaler, R, van Embden, JD, van Soolingen, D (1998 Oct-Dec). Mycobacterium canettii, the smooth variant of M. tuberculosis, isolated from a Swiss patient exposed in Africa.. Emerging Infectious Diseases 4 (4): 631–4. PMID 9866740. PMC 2640258.
  29. ↑ Panteix, G, Gutierrez, MC, Boschiroli, ML, Rouviere, M, Plaidy, A, Pressac, D, Porcheret, H, Chyderiotis, G, Ponsada, M, Van Oortegem, K, Salloum, S, Cabuzel, S, Bañuls, AL, Van de Perre, P, Godreuil, S (2010 Aug). Pulmonary tuberculosis due to Mycobacterium microti: a study of six recent cases in France.. Journal of Medical Microbiology 59 (Pt 8): 984–9. PMID 20488936. DOI: 10.1099/jmm.0.019372-0.
  30. ↑ American Thoracic Society (1997). Diagnosis and treatment of disease caused by nontuberculous mycobacteria. This official statement of the American Thoracic Society was approved by the Board of Directors, March 1997. Medical Section of the American Lung Association. American Journal of Respiratory & Critical Care Medicine 156 (2 Pt 2): S1–25. PMID 9279284.
  31. ↑ World Health Organization, Global tuberculosis control–surveillance, planning, financing WHO Report 2006. Geraadpleegd op 13 October 2006.
  32. ↑ Chaisson, RE, Martinson, NA (13 March 2008). Tuberculosis in Africa--combating an HIV-driven crisis. The New England Journal of Medicine 358 (11): 1089–92. PMID 18337598. DOI: 10.1056/NEJMp0800809.
  33. ↑ Griffith D, Kerr C (1996). Tuberculosis: disease of the past, disease of the present. Journal of Perianesthesia Nursing 11 (4): 240–5. PMID 8964016. DOI: 10.1016/S1089-9472(96)80023-2.
  34. ↑ ATS/CDC Statement Committee on Latent Tuberculosis Infection (June 200). Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. American Thoracic Society. MMWR. Recommendations and Reports 49 (RR–6): 1–51. PMID 10881762.
  35. ↑ van Zyl Smit, RN, Pai, M, Yew, WW, Leung, CC, Zumla, A, Bateman, ED, Dheda, K (2010 Jan). Global lung health: the colliding epidemics of tuberculosis, tobacco smoking, HIV and COPD.. European Respiratory Journal 35 (1): 27–33. PMID 20044459. DOI: 10.1183/09031936.00072909. “These analyses indicate that smokers are almost twice as likely to be infected with TB and to progress to active disease (RR of ∼1.5 for latent TB infection (LTBI) and RR of ∼2.0 for TB disease). Smokers are also twice as likely to die from TB (RR of ∼2.0 for TB mortality), but data are difficult to interpret because of heterogeneity in the results across studies.”.
  36. ↑ Restrepo, BI (15 August 2007). Convergence of the tuberculosis and diabetes epidemics: renewal of old acquaintances. Clinical Infectious Diseases 45 (4): 436–8. PMID 17638190. PMC 2900315. DOI: 10.1086/519939.
  37. ↑ Möller, M, Hoal, EG (2010 Mar). Current findings, challenges and novel approaches in human genetic susceptibility to tuberculosis. Tuberculosis 90 (2): 71–83. PMID 20206579. DOI: 10.1016/j.tube.2010.02.002.
  38. ↑ Cole E, Cook C (1998). Characterization of infectious aerosols in health care facilities: an aid to effective engineering controls and preventive strategies. Am J Infect Control 26 (4): 453–64. PMID 9721404. DOI: 10.1016/S0196-6553(98)70046-X.
  39. ↑ Nicas M, Nazaroff WW, Hubbard A (2005). Toward understanding the risk of secondary airborne infection: emission of respirable pathogens. J Occup Environ Hyg 2 (3): 143–54. PMID 15764538. DOI: 10.1080/15459620590918466.
  40. ↑ a b Ahmed N, Hasnain S (2011). Molecular epidemiology of tuberculosis in India: Moving forward with a systems biology approach. Tuberculosis 91 (5): 407–3. PMID 21514230. DOI: 10.1016/j.tube.2011.03.006.
  41. ↑ a b Core Curriculum on Tuberculosis: What the Clinician Should Know. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Division of Tuberculosis Elimination (2011).
  42. ↑ Causes of Tuberculosis. Mayo Clinic (21 december 2006). Geraadpleegd op 19 October 2007.
  43. ↑ a b Skolnik, Richard (2011). Global health 101, 2nd ed.. Jones & Bartlett Learning, Burlington, MA, pp. 253. ISBN 978-0-7637-9751-5.
  44. ↑ a b editors, Arch G. Mainous III, Claire Pomeroy, (2009). Management of antimicrobials in infectious diseases : impact of antibiotic resistance., 2nd rev. ed.. Humana, Totowa, N.J., pp. 74. ISBN 978-1-60327-238-4.
  45. ↑ Houben E, Nguyen L, Pieters J (2006). Interaction of pathogenic mycobacteria with the host immune system. Curr Opin Microbiol 9 (1): 76–85. PMID 16406837. DOI: 10.1016/j.mib.2005.12.014.
  46. ↑ Khan (2011). Essence Of Paediatrics. Elsevier India, pp. 401. ISBN 978-81-312-2804-3.
  47. ↑ Herrmann J, Lagrange P (2005). Dendritic cells and Mycobacterium tuberculosis: which is the Trojan horse?. Pathol Biol (Paris) 53 (1): 35–40. PMID 15620608. DOI: 10.1016/j.patbio.2004.01.004.
  48. ↑ Agarwal R, Malhotra P, Awasthi A, Kakkar N, Gupta D (2005). Tuberculous dilated cardiomyopathy: an under-recognized entity?. BMC Infect Dis 5 (1). PMID 15857515. PMC 1090580. DOI: 10.1186/1471-2334-5-29.
  49. ↑ a b c Grosset J (2003). Mycobacterium tuberculosis in the Extracellular Compartment: an Underestimated Adversary. Antimicrob Agents Chemother 47 (3): 833–6. PMID 12604509. PMC 149338. DOI: 10.1128/AAC.47.3.833-836.2003.
  50. ↑ Crowley, Leonard V. (2010). An introduction to human disease : pathology and pathophysiology correlations, 8th ed.. Jones and Bartlett, Sudbury, Mass., pp. 374. ISBN 978-0-7637-6591-0.
  51. ↑ Anthony, Harries (2005). TB/HIV a Clinical Manual., 2nd. World Health Organization, Geneva, pp. 75. ISBN 978-92-4-154634-8.
  52. ↑ Jacob, JT, Mehta, AK, Leonard, MK (2009 Jan). Acute forms of tuberculosis in adults.. The American Journal of Medicine 122 (1): 12–7. PMID 19114163. DOI: 10.1016/j.amjmed.2008.09.018.
  53. ↑ a b Bento, J, Silva, AS, Rodrigues, F, Duarte, R (2011 Jan-Feb). [Diagnostic tools in tuberculosis].. Acta medica portuguesa 24 (1): 145–54. PMID 21672452.
  54. ↑ a b c d Escalante, P (2 juni 2009). In the clinic. Tuberculosis.. Annals of internal medicine 150 (11): ITC61-614; quiz ITV616. PMID 19487708.
  55. ↑ Metcalfe, JZ, Everett, CK, Steingart, KR, Cattamanchi, A, Huang, L, Hopewell, PC, Pai, M (15 november 2011). Interferon-γ release assays for active pulmonary tuberculosis diagnosis in adults in low- and middle-income countries: systematic review and meta-analysis.. The Journal of infectious diseases 204 Suppl 4: S1120-9. PMID 21996694. DOI: 10.1093/infdis/jir410.
  56. ↑ a b Sester, M, Sotgiu, G, Lange, C, Giehl, C, Girardi, E, Migliori, GB, Bossink, A, Dheda, K, Diel, R, Dominguez, J, Lipman, M, Nemeth, J, Ravn, P, Winkler, S, Huitric, E, Sandgren, A, Manissero, D (2011 Jan). Interferon-γ release assays for the diagnosis of active tuberculosis: a systematic review and meta-analysis.. The European respiratory journal : official journal of the European Society for Clinical Respiratory Physiology 37 (1): 100–11. PMID 20847080. DOI: 10.1183/09031936.00114810.
  57. ↑ Chen, J, Zhang, R, Wang, J, Liu, L, Zheng, Y, Shen, Y, Qi, T, Lu, H (2011). Interferon-gamma release assays for the diagnosis of active tuberculosis in HIV-infected patients: a systematic review and meta-analysis.. PLoS ONE 6 (11): e26827. PMID 22069472. PMC 3206065. DOI: 10.1371/journal.pone.0026827.
  58. ↑ Diseases, Special Programme for Research & Training in Tropical (2006). Diagnostics for tuberculosis : global demand and market potential.. World Health Organization on behalf of the Special Programme for Research and Training in Tropical Diseases, Geneva, pp. 36. ISBN 978-92-4-156330-7.
  59. ↑ a b c {{NICE|117|Tuberculosis|2011}}
  60. ↑ Steingart, KR, Flores, LL, Dendukuri, N, Schiller, I, Laal, S, Ramsay, A, Hopewell, PC, Pai, M (2011 Aug). Commercial serological tests for the diagnosis of active pulmonary and extrapulmonary tuberculosis: an updated systematic review and meta-analysis.. PLoS medicine 8 (8): e1001062. PMID 21857806. PMC 3153457. DOI: 10.1371/journal.pmed.1001062.
  61. ↑ Rothel J, Andersen P (2005). Diagnosis of latent Mycobacterium tuberculosisinfection: is the demise of the Mantoux test imminent?. Expert Rev Anti Infect Ther 3 (6): 981–93. PMID 16307510. DOI: 10.1586/14787210.3.6.981.
  62. ↑ Pai M, Zwerling A, Menzies D (2008). Systematic Review: T-Cell–based Assays for the Diagnosis of Latent Tuberculosis Infection: An Update. Ann. Intern. Med. 149 (3): 1–9. PMID 18593687. PMC 2951987.
  63. ↑ Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. Jaypee Brothers Medical Publishers, New Delhi, pp. 544. ISBN 978-93-5025-073-0.
  64. ↑ Amicosante, M, Ciccozzi, M, Markova, R (2010 Apr). Rational use of immunodiagnostic tools for tuberculosis infection: guidelines and cost effectiveness studies.. The new microbiologica 33 (2): 93–107. PMID 20518271.
  65. ↑ McShane, H (12 October 2011). Tuberculosis vaccines: beyond bacille Calmette–Guérin. Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences 366 (1579): 2782–9. PMID 21893541. PMC 3146779. DOI: 10.1098/rstb.2011.0097.
  66. ↑ Vaccine and Immunizations: TB Vaccine (BCG). Centers for Disease Control and Prevention (2011). Geraadpleegd op 26 July 2011.
  67. ↑ BCG Vaccine Usage in Canada - Current and Historical. Public Health Agency of Canada (September 2010). Geraadpleegd op 30 december 2011.
  68. ↑ a b Teo, SS, Shingadia, DV (2006 Jun). Does BCG have a role in tuberculosis control and prevention in the United Kingdom?. Archives of Disease in Childhood 91 (6): 529–31. PMID 16714729. PMC 2082765. DOI: 10.1136/adc.2005.085043.
  69. ↑ The Global Plan to Stop TB. World Health Organization (2011). Geraadpleegd op 13 June 2011.
  70. ↑ Warrell, ed. by D. J. Weatherall ... [4. + 5. ed.] ed. by David A. (2005). Sections 1 -10., 4. ed., paperback.. Oxford Univ. Press, Oxford [u.a.], pp. 560. ISBN 978-0-19-857014-1.
  71. ↑ Brennan PJ, Nikaido H (1995). The envelope of mycobacteria. Annu. Rev. Biochem. 64: 29–63. PMID 7574484. DOI: 10.1146/annurev.bi.64.070195.000333.
  72. ↑ a b Menzies, D, Al Jahdali, H, Al Otaibi, B (2011 Mar). Recent developments in treatment of latent tuberculosis infection.. The Indian journal of medical research 133: 257–66. PMID 21441678. PMC 3103149.
  73. ↑ Arch G., III Mainous (2010). Management of Antimicrobials in Infectious Diseases: Impact of Antibiotic Resistance. Humana Pr, pp. 69. ISBN 1-60327-238-0.
  74. ↑ Volmink J, Garner P (2007). Directly observed therapy for treating tuberculosis. Cochrane Database Syst Rev (4): CD003343. PMID 17943789. DOI: 10.1002/14651858.CD003343.pub3.
  75. ↑ Liu, Q, Abba, K; Alejandria, MM; Balanag, VM; Berba, RP; Lansang, MA (8 oktober 2008). Reminder systems and late patient tracers in the diagnosis and management of tuberculosis.. Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD006594. PMID 18843723. DOI: 10.1002/14651858.CD006594.pub2.
  76. ↑ O'Brien R (1994). Drug-resistant tuberculosis: etiology, management and prevention. Semin Respir Infect 9 (2): 104–12. PMID 7973169.
  77. ↑ Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2006). Emergence of Mycobacterium tuberculosis with extensive resistance to second-line drugs—worldwide, 2000–2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 55 (11): 301–5. PMID 16557213.
  78. ↑ Maryn McKenna, Totally Resistant TB: Earliest Cases in Italy. Wired (12 January 2012). Geraadpleegd op 12 January 2012.
  79. ↑ Lambert M (2003). Recurrence in tuberculosis: relapse or reinfection?. Lancet Infect Dis 3 (5): 282–7. PMID 12726976. DOI: 10.1016/S1473-3099(03)00607-8.
  80. ↑ Wang, JY, Lee, LN, Lai, HC, Hsu, HL, Liaw, YS, Hsueh, PR, Yang, PC (15 July 2007). Prediction of the tuberculosis reinfection proportion from the local incidence. The Journal of infectious diseases 196 (2): 281–8. PMID 17570116. DOI: 10.1086/518898.
  81. ↑ World Health Organization (2009). Global tuberculosis control: epidemiology, strategy, financing, "The Stop TB Strategy, case reports, treatment outcomes and estimates of TB burden", 187–300. ISBN 978-92-4-156380-2. Geraadpleegd op 14 november 2009.
  82. ↑ Fact Sheets: The Difference Between Latent TB Infection and Active TB Disease. Centers for Disease Control (20 June 2011). Geraadpleegd op 26 July 2011.
  83. ↑ a b c Global Tuberculosis Control 2011. World Health Organization. Geraadpleegd op 15 april 2012.
  84. ↑ World Health Organization, WHO report 2008: Global tuberculosis control. Geraadpleegd op 13 april 2009.
  85. ↑ FitzGerald, JM, Wang, L, Elwood, RK (8 februari 2000). Tuberculosis: 13. Control of the disease among aboriginal people in Canada.. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l'Association medicale canadienne 162 (3): 351–5. PMID 10693593. PMC 1231016.
  86. ↑ Quah, Stella R.; Carrin, Guy; Buse, Kent; Kristian Heggenhougen (2009). Health Systems Policy, Finance, and Organization. Academic Press, Boston, pp. 424. ISBN 0-12-375087-3.
  87. ↑ Anne-Emanuelle Birn (2009). Textbook of International Health: Global Health in a Dynamic World, pp. 261. ISBN 9780199885213.
  88. ↑ World Health Organization, Global Tuberculosis Control Report, 2006 – Annex 1 Profiles of high-burden countries (PDF). Geraadpleegd op 13 October 2006.
  89. ↑ Centers for Disease Control and Prevention, 2005 Surveillance Slide Set (12 september 2006). Geraadpleegd op 13 October 2006.
  90. ↑ Rothschild BM, Martin LD, Lev G (August 2001). Mycobacterium tuberculosis complex DNA from an extinct bison dated 17,000 years before the present. Clin. Infect. Dis. 33 (3): 305–11. PMID 11438894. DOI: 10.1086/321886.
  91. ↑ Pearce-Duvet J (2006). The origin of human pathogens: evaluating the role of agriculture and domestic animals in the evolution of human disease. Biol Rev Camb Philos Soc 81 (3): 369–82. PMID 16672105. DOI: 10.1017/S1464793106007020.
  92. ↑ Comas, I, Gagneux, S (2009 Oct). The past and future of tuberculosis research.. PLoS Pathogens 5 (10): e1000600. PMID 19855821. PMC 2745564. DOI: 10.1371/journal.ppat.1000600.
  93. ↑ Zink A, Sola C, Reischl U, Grabner W, Rastogi N, Wolf H, Nerlich A (2003). Characterization of Mycobacterium tuberculosis Complex DNAs from Egyptian Mummies by Spoligotyping. J Clin Microbiol 41 (1): 359–67. PMID 12517873. PMC 149558. DOI: 10.1128/JCM.41.1.359-367.2003.
  94. ↑ The Chambers Dictionary.. Allied Chambers India Ltd., New Delhi (1998), pp. 352. ISBN 978-81-86062-25-8.
  95. ↑ Hippocrates. [2] Accessed 7 October 2006.
  96. ↑ Konomi N, Lebwohl E, Mowbray K, Tattersall I, Zhang D (2002). Detection of Mycobacterial DNA in Andean Mummies. J Clin Microbiol 40 (12): 4738–40. PMID 12454182. PMC 154635. DOI: 10.1128/JCM.40.12.4738-4740.2002.
  97. ↑ Sledzik, Paul S., Nicholas Bellantoni (June 1994). Bioarcheological and biocultural evidence for the New England vampire folk belief (PDF). American Journal of Physical Anthropology 94 (2): 269–274. ISSN: 0002-9483. PMID 8085617. DOI: 10.1002/ajpa.1330940210.
  98. ↑ {{WhoNamedIt|doctor|2413|Léon Charles Albert Calmette}}
  99. ↑ Trail RR (April 1970). Richard Morton (1637-1698). Med Hist 14 (2): 166–74. PMID 4914685. PMC 1034037.
  100. ↑ Zur Pathogenie der Impetigines. Auszug aus einer brieflichen Mitteilung an den Herausgeber. [Müller’s] Archiv für Anatomie, Physiologie und wissenschaftliche Medicin. 1839, page 82.
  101. ↑ Kentucky: Mammoth Cave long on history. CNN. 27 February 2004. Accessed 8 October 2006.
  102. ↑ a b c McCarthy OR (August 2001). The key to the sanatoria. J R Soc Med 94 (8): 413–7. PMID 11461990. PMC 1281640.
  103. ↑ Nobel Foundation. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905. Accessed 7 October 2006.
  104. ↑ Waddington K (January 2004). To stamp out "So Terrible a Malady": bovine tuberculosis and tuberculin testing in Britain, 1890–1939. Med Hist 48 (1): 29–48. PMID 14968644. PMC 546294.
  105. ↑ Bonah C (2005). The 'experimental stable' of the BCG vaccine: safety, efficacy, proof, and standards, 1921–1933. Stud Hist Philos Biol Biomed Sci 36 (4): 696–721. PMID 16337557. DOI: 10.1016/j.shpsc.2005.09.003.
  106. ↑ Comstock G (1994). The International Tuberculosis Campaign: a pioneering venture in mass vaccination and research. Clin Infect Dis 19 (3): 528–40. PMID 7811874. DOI: 10.1093/clinids/19.3.528.
  107. ↑ Bloom, editor, Barry R. (1994). Tuberculosis : pathogenesis, protection, and control. ASM Press, Washington, D.C.. ISBN 978-1-55581-072-6.
  108. ↑ Persson, Sheryl (2010). Smallpox, Syphilis and Salvation: Medical Breakthroughs That Changed the World. ReadHowYouWant.com, pp. 141. ISBN 978-1-4587-6712-7.
  109. ↑ editor, Caroline Hannaway, (2008). Biomedicine in the twentieth century: practices, policies, and politics. IOS Press, Amsterdam, pp. 233. ISBN 978-1-58603-832-8.
  110. ↑ Shields, Thomas (2009). General thoracic surgery, 7th ed.. Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, pp. 792. ISBN 978-0-7817-7982-1.
  111. ↑ Lalloo UG, Naidoo R, Ambaram A (May 2006). Recent advances in the medical and surgical treatment of multi-drug resistant tuberculosis. Curr Opin Pulm Med 12 (3): 179–85. PMID 16582672. DOI: 10.1097/01.mcp.0000219266.27439.52.
  112. ↑ Frequently asked questions about TB and HIV. World Health Organization. Geraadpleegd op 15 april 2012.
  113. ↑ Lawn, SD, Nicol, MP (2011 Sep). Xpert® MTB/RIF assay: development, evaluation and implementation of a new rapid molecular diagnostic for tuberculosis and rifampicin resistance.. Future microbiology 6 (9): 1067–82. PMID 21958145. PMC 3252681. DOI: 10.2217/fmb.11.84.
  114. ↑ "WHO says Cepheid rapid test will transform TB care", Reuters, 8 december 2010.
  115. ↑ Lienhardt, C, Espinal, M, Pai, M, Maher, D, Raviglione, MC (2011 Nov). What research is needed to stop TB? Introducing the TB Research Movement.. PLoS medicine 8 (11): e1001135. PMID 22140369. PMC 3226454. DOI: 10.1371/journal.pmed.1001135.
  116. ↑ Anurag Bhargava, Lancelot Pinto, Madhukar Pai (2011). Mismanagement of tuberculosis in India: Causes, consequences, and the way forward. Hypothesis 9 (1): e7.
  117. ↑ Amdekar, Y (2009 Jul). Changes in the management of tuberculosis.. Indian journal of pediatrics 76 (7): 739–42. PMID 19693453. DOI: 10.1007/s12098-009-0164-4.
  118. ↑ a b c Martín Montañés, C, Gicquel, B (2011 Mar). New tuberculosis vaccines.. Enfermedades infecciosas y microbiologia clinica 29 Suppl 1: 57–62. PMID 21420568. DOI: 10.1016/S0213-005X(11)70019-2.
  119. ↑ Ibanga H, Brookes R, Hill P, Owiafe P, Fletcher H, Lienhardt C, Hill A, Adegbola R, McShane H (2006). Early clinical trials with a new tuberculosis vaccine, MVA85A, in tuberculosis-endemic countries: issues in study design. Lancet Infect Dis 6 (8): 522–8. PMID 16870530. DOI: 10.1016/S1473-3099(06)70552-7.
  120. ↑ Kaufmann SH (2010). Future vaccination strategies against tuberculosis: Thinking outside the box. Immunity 33 (4): 567–77. PMID 21029966. DOI: 10.1016/j.immuni.2010.09.015.
  121. ↑ Webber D, Kremer M (2001). Stimulating Industrial R&D for Neglected Infectious Diseases: Economic Perspectives. Bulletin of the World Health Organization 79 (8): 693–801.
  122. ↑ Barder O, Kremer M, Williams H (2006). Advance Market Commitments: A Policy to Stimulate Investment in Vaccines for Neglected Diseases. The Economists' Voice 3 (3). DOI: 10.2202/1553-3832.1144.
  123. ↑ Economic, Department of, Affairs, Social (2009). Achieving the global public health agenda : dialogues at the Economic and Social Council. United Nations, New York, pp. 103. ISBN 978-92-1-104596-3.
  124. ↑ Jong, [edited by] Jane N. Zuckerman, Elaine C. (2010). Travelers' vaccines, 2nd ed.. People's Medical Pub. House, Shelton, CT, pp. 319. ISBN 978-1-60795-045-5.
  125. ↑ Bill and Melinda Gates Foundation Announcement, Gates Foundation Commits $82.9 Million to Develop New Tuberculosis Vaccines (12 februari 2004).
  126. ↑ Nightingale, Katherine, Gates foundation gives US$280 million to fight TB (19 september 2007).
  127. ↑ Shivaprasad, HL, Palmieri, C (2012 Jan). Pathology of mycobacteriosis in birds.. The veterinary clinics of North America. Exotic animal practice 15 (1): 41–55, v-vi. PMID 22244112. DOI: 10.1016/j.cvex.2011.11.004.
  128. ↑ Reavill, DR, Schmidt, RE (2012 Jan). Mycobacterial lesions in fish, amphibians, reptiles, rodents, lagomorphs, and ferrets with reference to animal models.. The veterinary clinics of North America. Exotic animal practice 15 (1): 25–40, v. PMID 22244111. DOI: 10.1016/j.cvex.2011.10.001.
  129. ↑ Mitchell, MA (2012 Jan). Mycobacterial infections in reptiles.. The veterinary clinics of North America. Exotic animal practice 15 (1): 101–11, vii. PMID 22244116. DOI: 10.1016/j.cvex.2011.10.002.
  130. ↑ Wobeser, Gary A. (2006). Essentials of disease in wild animals, 1st ed.. Blackwell Publ., Ames, Iowa [u.a.], pp. 170. ISBN 978-0-8138-0589-4.
  131. ↑ Ryan, TJ, Livingstone, PG, Ramsey, DS, de Lisle, GW, Nugent, G, Collins, DM, Buddle, BM (25 februari 2006). Advances in understanding disease epidemiology and implications for control and eradication of tuberculosis in livestock: the experience from New Zealand.. Veterinary microbiology 112 (2-4): 211–9. PMID 16330161. DOI: 10.1016/j.vetmic.2005.11.025.
  132. ↑ White, PC, Böhm, M, Marion, G, Hutchings, MR (2008 Sep). Control of bovine tuberculosis in British livestock: there is no 'silver bullet'.. Trends in microbiology 16 (9): 420–7. PMID 18706814. DOI: 10.1016/j.tim.2008.06.005.
  133. ↑ Ward, AI, Judge, J, Delahay, RJ (1 januari 2010). Farm husbandry and badger behaviour: opportunities to manage badger to cattle transmission of Mycobacterium bovis?. Preventive veterinary medicine 93 (1): 2–10. PMID 19846226. DOI: 10.1016/j.prevetmed.2009.09.014.
Overgenomen van "https://nl.wikipedia.org/w/index.php?title=Gebruiker:CFCF/Kladblok/Tuberculose&oldid=45168202"