Langetermijnpotentiëring: verschil tussen versies

Verwijderde inhoud Toegevoegde inhoud
te verwijderen sjabloon uit tekst gehaald
Albert Kok (overleg | bijdragen)
Geen bewerkingssamenvatting
Regel 1:
[[Afbeelding:LTP exemplar.jpg|Right|thumb|300px|Een voorbeeld van een LTP-experiment. Deze opname is gemaakt in de [[hippocampus (anatomie)|hippocampus]] van een rat. De linker elektrode is de stimulerende elektrode, de rechter is de meetelektrode. De grafiek laat de potentiaal zien voor de stimulus (zwarte blokjes), de potentiaal direct na de stimulus (groene blokjes), en de potentiaal in de periode van 3 tot 60 minuten post-stimulus (blauwe blokjes).]]
 
'''Langetermijnpotentiatie (LTP)''' is een langdurige verhoging van doeltreffendheid van een [[synaps]]. LTP impliceert een versterking van de synaptische verbinning tussen twee neuronen door gelijktijdige activatie van presynaptisch en postsynaptisch neuron. Het wordt gezien als een elektrofysiologische manifestatie van het principe van synaptische versterking dat door [[Donald Hebb]] voor het eerst is beschreven. De biologische mechanismen achter langetermijnpotentiatie zijn nog niet geheel duidelijk, maar men neemt aan dat het bijdraagt aan [[synaptische plasticiteit]] bij dieren en mensen. Veel theorieën betreffende het [[leren]] zien langetermijnpotentiatie en het tegengestelde process [[langetermijndepressie]] als de cellulaire basis van leren en [[geheugen]].
LTP werd in [[1966]] ontdekt door [[Terje Løme]] en is sindsdien een populair onderwerp in het neurowetenschappelijk onderzoek.
 
In een experimentele opstelling kan men korte, hoogfrequente elektrische prikkels toedienen aan de synaps van een [[neuron]]. Deze prikkels, ook wel stimuli genoemd, kunnen de synaps sterker maken, ''potentiëren''. Dit effect duurt van enkele minuten tot urenlang. In levende cellen vindt spontaan LTP plaats, het effect daarvan kan zelfs jaren aanhouden. In een experimentele opstelling kan het worden opgeroepen door in de hippocampus van proefdieren op de collateraal van Schaeffer een sterke puls aan te bieden. Deze verschaft input aan de piramidecellen in veld CA1 van de Ammonshoorn (zie ook [[hippocampus]]). LTP kan gemeten worden in de vorm van een exciterende postsynaptische potentiaal (EPSP) in CA1.
 
== De rol van NMDA receptoren ==
LTP werd in [[1966]] ontdekt door [[Terje Løme]] en is sindsdien een populair onderwerp in het neurowetenschappelijk onderzoek.
Het mechanisme achter LTP berust op specifieke eigenschappen van zogeheten [[NMDA]] (N-methyl-D-aspartaat) receptoren. Deze vinden we in veld CA1 en in de gyrus dentatus van de hippocampus. NMDA receptoren hebben namelijk als bijzondere eigenschap dat zij reageren op een ''conjunctie'' (samengaan) van twee factoren, depolarisatie van het postsynaptische membraan en vrijkomen van [[glutamaat]] in het presynaptisch membraan. Normaal zijn deze receptoren geblokkeerd door magnesiumionen. De blokkade blijft gehandhaafd als glutamaat uit de terminale boutons van het presynaptisch neuron zich bindt met de receptor. Pas als het postsynaptisch membraan is gedepolariseerd door de krachtige puls (of hoogfrequente pulsentrein), wordt de blokkade door magnesium opgeheven, waardoor [[Calciumionen]] (die een kritische rol spelen bij het tot stand komen van synaps potentiatie) vrij kunnen binnenstromen.
 
 
== Associatieve LTP ==
Een bijzonder geval van LTP is associatieve LTP. Hierbij wordt een associatie gevomd tussen twee prikkels, bijvoorbeeld een zwakke en een sterke puls, die gelijktijdig of kort na elkaar op verschillende locaties van het presynaptisch membraan worden aangeboden. Normaal gesproken zal alleen de sterke puls (of pulsentrein) leiden to depolarisatie (vuren) van cellen in CA1. Als echter een zwakke puls gelijtijdig met (of kort na) de sterke puls wordt aangeboden, blijkt ook de reactie op de zwakke puls versterkt te worden: blijkbaar is nu ook de synaps van de zwakke puls gepotentieerd. Het mechanisme hierachter berust wederom op de specifieke eigenschappen van NMDA receptoren. Door de eerder aangeboden pulsentrein verkeert namelijk het postsynaptische membraan nog in een gedepolariseerde toestand, waardoor het glutamaat in de synaps van van de zwakke puls de magnesium blokkade zal opheffen en Calcium kan instromen.
 
[[Categorie:neurowetenschap]]