Bloedstolling: verschil tussen versies

De bloedplaatjes spelen een grote rol in het tijdelijk dichten van de beschadigde vaatwand. Onder normale omstandigheden klitten bloedplaatjes niet samen. Ook aan de gladde endotheelwand van het bloedvat hechten de bloedplaatjes onder normale omstandigheden niet. Normaal vormt het endotheel namelijk een barrière tegen onderliggende structuren die zorgen voor bloedplaatjesaggregatie (=binding). Ook produceren endotheelcellen stoffen die bloedplaatjesaggregatie tegengaan en hebben ze een verwijdende werking op de vaatwand.

Wanneer de vaatwand beschadigd raakt (zoals bij een wond) ontstaan onregelmatigheden in de vaatwand. Bloedplaatjes hechten zich vervolgens aan deze beschadiging. Dit wordt veroorzaakt door contact van de bloedplaatjes met de collageenvezels van de vaatwand (die door de beschadiging bloot komen te liggen). De hechting van de bloedplaatjes aan de collageenvezels vindt plaats onder invloed van de [[von willebrandfactor]] (VWF). Dit is een groot plasma-eiwit dat geproduceerd wordt door de endotheelcellen. Bloedplaatjes hechten via hun [[receptor (biochemie)|receptor]] (GP1b) aan de von willebrandfactor. Bloedplaatjes kunnen ook direct aan de beschadigde vaatwand binden, dit verloopt via glycoproteïnecomplexen (GP-Ia/IIa, GP-1b/IX en GP-IC/IIa).

 

=== Coagulatie ===