Obsessieve-compulsieve stoornis: verschil tussen versies

* '''Neurologische afwijkingen''' <br />Er is bewijs dat [[neurologie|neurologische]] afwijkingen de basis vormen voor het ontwikkelen van OCS. Patiënten met OCS zouden meer [[grijze stof]] en minder [[witte stof]] in hun hersenen hebben, vergeleken met normale controlepersonen.<br />Uit meer recent onderzoek blijkt verder dat de hersenactiviteit van OCS-patiënten afwijkt van die van gezonde personen. Zo vertonen OCS-patiënten in [[Functionele MRI|fMRIscans]] een verhoogde activiteit in de [[prefrontale schors]] van de hersenen en [[nucleus caudatus]]. Het laatste is een belangrijk motorisch schakelgebied in de [[basale ganglia]] dat veel verbindingen heeft met de voorste gebieden in de hersenen. Mogelijk is er bij OCS-patiënten sprake van een [[hyperconnectiviteit]] (te veel onderlinge verbindingen) tussen de nucleus caudatus met die voorste hersengebieden. Er treedt dan een verstoring op in de communicatie tussen delen in de frontale hersenen die cognitieve processen regelen als het nemen en belonen van beslissingen, en structuren in de basale ganglia betrokken bij de selectie van handelingen.

* '''Neurotransmitters''' <br />Recent zijn eveneens aanwijzingen gevonden uit onderzoek van mens en dier dat OCS symptomen samenhangen met een dysfunctie van neurotransmittersystemen. Belangrijkste kandidaten zijn: a) een tekort of onderproductie van [[serotonine]] in basale ganglia;<ref>Baumgarten HG, Grozdanovic Z (1998): Role of serotonin in obsessive-compulsive disorder. Br J Psychiatry Suppl (35):13–20.</ref> b) verhoogde [[dopamine]]niveaus in de [[prefrontale cortex]].<ref>Goodman WK, McDougle CJ, Price LH, Riddle MA, Pauls DL, Leckman JFm(1990): Beyond the serotonin hypothesis: A role for dopamine in some forms of obsessive compulsive disorder? J Clin Psychiatry 51(suppl): 36–43

 

== Diversen ==