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N= Nieuw, nl nederlands

== Projekt Gewicht Abnehmen ==

1) Interessante Beobachtungen bzw Hypothesen

TiteL: 'Darum scheitern so viele Diäten - Sport und Kalorien überschätzt: Was unser Körpergewicht viel stärker beeinflusst' (Focus Online: 2. Nov. 2017) von Monika Preuk [1] Hier Kernaussagen:

a) Warum Diäten scheitern müssen: Eigentlich sind diese Fakten unerklärlich, denn es gibt unzählige Diäten und Abnehmprogramme. Doch die meisten Diäten scheitern, das ist seit langem bekannt. 90 Prozent der Abnehmwilligen wiegen sogar mehr als vor dem Diät-Versuch, sind Opfer des Jojo-Effekts. Die Ursachen dafür decken Ernährungswissenschaftler erst jetzt langsam auf. Mit die wichtigste Erkenntnis: Eine einfache Gleichung, die bisher als erstes und wichtigstes Gesetz für Gewichtskontrolle galt, trifft für viele Übergewichtige gar nicht zu. Sie lautete:

Übergewicht = die Person hat mehr Kalorien gegessen als verbrannt. Die Kalorienbilanz für den Tag muss stimmen – ein Trugschluss

„Zu sagen, Fettsucht sei ein Problem der Energiebilanz, ist genauso, als würde man behaupten, Fieber kommt durch ein Temperatur-Ungleichgewicht“, sagt Andrew Greenberg, Professor an der Medizinschule der Tufts University sowie an der Friedman School.'[2]

b) Ferner gilt 'Nicht Sport verbrennt am meisten Energie, sondern die Gehirnfunktionen' ca. 25 % des Energiegrundumsatzes beim Menschen wird von dem Gehirn verbraucht. 2) Ein westlicher Mensch im Büro verbraucht etwa gleichviel Energie wie ein afrikanischer Sammler, nur nimmt in der Regel ersterer mehr Nahrung (500kcal pro Tag) zu sich. Hunter-Gatherer Energetics and Human Obesity [3]

c) Was aber entscheidend ist, was man isst. a) Zucker, Stärke, Kartoffelen (egal ob gekocht oder frittiert) oder b) Obst, Gemüse, Nüsse, Joghurt, siehe Substituting whole grains for refined grains in a 6-wk randomized trial favorably affects energy-balance metrics in healthy men and postmenopausal women , Studie [4]

d) Ballaststoffe solle Kohlenhydrate unschädlich machen, 'Mit unverdaulichen Ballaststoffen scheidet der Körper Kalorien ungenutzt aus. So machen die Pflanzenfasern nachweislich schlank, wie eine weitere Untersuchung zeigt.' Bei Vergleichstudien haben Teilnehmer in der Vollkorngruppe ca. 100 Kcal pro Tag weniger aufgenommen und im Jahr damit 3kg an Gewicht verloren.

e) Stoffwechsel und Gene sind entscheidend. 'Ballaststoffe verändern also den Stoffwechsel positiv. Allerdings sind Stoffwechsel, Sättigungsgefühl, Hunger und die Anzahl der Fettzellen nicht grundsätzlich beeinflussbar. Vieles in diesem komplizierten Zusammenspiel ist anlagebedingt. Deshalb tun sich manche Menschen leicht, abzunehmen oder sind sowieso schlank und bleiben es auch, andere kämpfen trotz großer Bemühungen ständig gegen Übergewicht.'

f) siehe Work It Off .What’s the right formula for a successful weight-loss program on the job? [5]

g) Fettlogik überwinden, ein (e-)Buch von Dr. Nadja Hermann, Ullstein-Buchverlage, 1. Aufl 2016, 13. Aufl. 2017, s. a. Blog: fettlogik.wordpress.com Die Verfasserin ist selbst promovierte Psychologin, mit ernährungswissenschaftlicher Schulausbildung. Sie hat ihr Gewicht von 150kg auf 65kg innerhalb von 18 Monaten reduzieren können. Das Buch geht auf die Verhaltensweise ein und hilft die Einstellung und psychologische Problem zu überwinden und zitiert und wertet eine Menge relevante Studien aus.

2) == Nebenbeobachtungen Fatburner == Als Werbung zu dem Artikel wurde ein Produkt 'Kalorienblocker' von der Firma Well& Slim beworben. Es soll aus Kohlenhydrate und Zuckerbausteinen blockieren, Der Wirkstoff ist 'Araferol', [6]

Aferol ist ein Kunstwort als Trademark, welches von der Firma OMEGA PHARMA INNOVATION & DEVELOPMENT NV als Trademark beim Europ Patentamt geschützt ist als Wirkstoff gegen das metabolische Syndrom [7] Bei der Gelegenheit habe ich gelernt, dass es dafür eine Kategorie C010 von Trademarks für Wirkstoffe gegen das metabolische Syndrom gibt. Class Code 10 : Medical device that has a mechanical mode of action for the treatment of metabolic syndrome and related diseases, general weight management and the treatment of obesity. [8]. Der Lizenzgeber sitzt in NL; damit wird die Steuer gemindert.

Die Stiftung Warentest Niedersachsen hat Fettbinder (aus Feigenkaktus-Extrakt) analysiert. [9] Fazit: Fettbinder reichen zur Fettreduktion alleine nicht aus, Medizinische Werbung wenig geregelt. Ohne Gewichtsreduktion (Diät) funktioniert die Produkte aber nicht. Der Kauf der Produkte soll somit fragwürdig sein [10]

Hier eine Vergleichstabelle der Stiftung Warentest von verschiedenen Fettbindern. [11]

3) == Grüner Tee (GT) (Camellia sinensis) zum Abnehmen ==

1) Grüner Tee wirkt abführend, wenn in hoher Menge konsumiert. Angeblich sollen die Bitterstoffe dafür verantwortlich sein. Insbesondere auch das Polyphenol Epi-gallo-catechin-gallat angekürzt EGCG. EGCG soll


  • die Elastizität des Blutgefäße ( Endothelfunktion) positiv beeinflussen, die Nichtelastizirät würde zur Arteriosklorese führen.
  • eine Studie aus dem Jahre 2014 hat herausgefunden, dass Epigallocatechingallat des grünen Tees die 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase 1 potent hemmt, dadurch weniger Cortisol verfügbar ist und dadurch ggf. Teile der gesundheitsfördernden Eigenschaften des grünen Tees erklärt werden könnten, da Cortisol eine entscheidende Rolle u. a. in der psychophysiologischen Stressreaktion spielt.see Hinzpeter, Stapelfeld, Maser, Green Tea and One of Its Constituents, Epigallocatechine-3-gallate, Are Potent Inhibitors of Human 11β-hydroxysteroid Dehydrogenase Type 1 [12]
  • Catechine gelten allgemein als Radikalfänger von reaktiven Sauerstoff- (ROS) und Stickstoffspezies (RNS). Diese beiden Typen von Verbindungen sind für oxidative Schäden an der DNA verantwortlich.[21]


a) Blutdrucksenkende Wirkung, wenig Herzkreislauferkrankungen in Ostasien im Vergleich zu Europa.

b) Nebenwirkungen: GT reduziert die Wirksamkeit von Medikamenten, insbesondere Betablockern, Statine usw. bislang wenig erforscht.

c) Schadstoffe in grünem Tee: Stiftung Warentest hat in fast allen Sorten Schadstoffe entdeckt Linkadresse blockiert Bei einer Person mit 60kg Gewicht, wird der Grenzwert bei umgerechnet zwei Tassen grünen Tee erreicht. d) EGCG verflüchtigt sich, hat so etwas wie eine Halbwertszeit, deshalb kann man es in Getränken nicht lange aufbewahren.

e) Grüne Tee Extrakt (GTE)

  • Literatur
    • I.T. Johnson & G. Williamson, Phytochemical functional foods, Cambridge, UK: Woodhead Publishing, 2003, pp. 135-145
    • Jump up ^ "Update on the USP Green Tea Extract Monograph". USP. April 10, 2009.

f) Studien

Decaffeinated Green Tea and Voluntary Exercise Induce Gene Changes Related to Beige Adipocyte Formation in High Fat-Fed Obese Mice

Article · April 2015 with 56 Reads Sudathip Sea-tan at Kasetsart University Connie J Rogers at Pennsylvania State University Pennsylvania State University Joshua D Lambert at Pennsylvania State University Pennsylvania State University

https://www.researchgate.net/publication/272359952_Decaffeinated_Green_Tea_and_Voluntary_Exercise_Induce_Gene_Changes_Related_to_Beige_Adipocyte_Formation_in_High_Fat-Fed_Obese_Mice

(−)−Epigallocatechin‐3‐gallate Inhibits Pancreatic Lipase and Reduces Body Weight Gain in High Fat‐Fed Obese Mice Kimberly A Grove

Sudathip Sea-tan at Kasetsart University Kasetsart University Mary J Kennett at Pennsylvania State University Pennsylvania State University Joshua D Lambert at Pennsylvania State University Pennsylvania State University

Abstract Tea (Camellia sinensis, Theaceae) has been shown to have obesity preventive effects in laboratory studies. We hypothesized that dietary epigallocatechin-3-gallate (EGCG) could reverse metabolic syndrome in high fat-fed obese C57bl/6J mice, and that these effects were related to inhibition of pancreatic lipase (PL). Following treatment with 0.32% EGCG for 6 weeks, a 44% decrease in body weight (BW) gain in high fat-fed, obese mice (P < 0.01) was observed compared to controls. EGCG treatment increased fecal lipid content by 29.4% (P < 0.05) compared to high fat-fed control, whereas in vitro, EGCG dose-dependently inhibited PL (IC(50) = 7.5 µmol/l) in a noncompetitive manner with respect to substrate concentration. (-)-Epicatechin-3-gallate exhibited similar inhibitory activity, whereas the nonester-containing (-)-epigallocatechin did not. In conclusion, EGCG supplementation reduced final BW and BW gain in obese mice, and some of these effects may be due to inhibition of PL by EGCG.

(−)−Epigallocatechin‐3‐gallate Inhibits Pancreatic Lipase and Reduces Body Weight Gain in High Fat‐Fed Obese Mice. Available from: https://www.researchgate.net/publication/51184680_--Epigallocatechin-3-gallate_Inhibits_Pancreatic_Lipase_and_Reduces_Body_Weight_Gain_in_High_Fat-Fed_Obese_Mice [accessed Nov 02 2017]. https://www.researchgate.net/publication/51184680_--Epigallocatechin-3-gallate_Inhibits_Pancreatic_Lipase_and_Reduces_Body_Weight_Gain_in_High_Fat-Fed_Obese_Mice


Beneficial Effects of Tea and the Green Tea Catechin Epigallocatechin-3-gallate on Obesity

Article · September 2016 with 106 Reads DOI: 10.3390/molecules21101305 Titel anhand dieser DOI in Citavi-Projekt übernehmen Cite this publication Takuji Suzuki Monira Pervin at University of Shizuoka 1University of Shizuoka + 1 Shingo Goto at Institute of Fruit Tree and Tea Science, NARO Institute of Fruit Tree and Tea Science, NARO Yoriyuki Nakamura Show more authors Abstract Green tea has been shown to have beneficial effects against cancer, obesity, atherosclerosis, diabetes, bacterial and viral infections, and dental caries. The catechin (-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG) has shown the highest biological activity among green tea catechins (GTCs) in most of the studies. While several epidemiological studies have shown the beneficial effects of tea and GTCs on obesity, some studies have failed to do this. In addition, a large number of interventional clinical studies have shown these favorable effects, and cellular and animal experiments have supported those findings, and revealed the underlying anti-obesity mechanisms. One of the mechanisms is enhanced cellular production of reactive oxygen species, which is mediated through the pro-oxidant action of EGCG, leading to the activation of adenosine monophosphate-activated protein kinase, which suppresses gene and protein expression of enzymes and transcription factors involved in adipogenesis and lipogenesis, and stimulates those involved in lipolysis. Recently, scientific evidence supporting the beneficial anti-obesity effects of green tea and GTCs has been increasing. However, future investigations are still required to clarify the reasons for the inconsistent results reported in the human studies; to achieve this, careful adjustment of confounding factors will be required. Discover the world's research

https://www.researchgate.net/publication/308753421_Beneficial_Effects_of_Tea_and_the_Green_Tea_Catechin_Epigallocatechin-3-gallate_on_Obesity


Voluntary exercise and green tea enhance the expression of genes related to energy utilization and attenuate metabolic syndrome in high fat fed mice Authors Sudathip Sae-tan, Connie J. Rogers, Joshua D. Lambert First published: 27 December 2013Full publication history DOI: 10.1002/mnfr.201300621 Titel anhand dieser DOI in Citavi-Projekt übernehmen View/save citation Cited by (CrossRef): 4 articles Check for updates Citation tools Article has an altmetric score of 83

Abstract Obesity and metabolic syndrome are growing public health problems. We investigated the effects of decaffeinated green tea extract (GTE) and voluntary running exercise (Ex) alone or in combination against obesity and metabolic syndrome in high fat (HF) fed C57BL/6J mice. After 16 wk, GTE + Ex treatment reduced final body mass (27.1% decrease) and total visceral fat mass (36.6% decrease) compared to HF-fed mice. GTE + Ex reduced fasting blood glucose (17% decrease), plasma insulin (65% decrease), and insulin resistance (65% decrease) compared to HF-fed mice. GTE or Ex alone had less significant effects. In the skeletal muscle, the combination of Ex and GTE increased the expression of peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (Ppargc1a), mitochondrial NADH dehydrogenase 5 (mt-Nd5), mitochondrial cytochrome b (mt-Cytb), and mitochondrial cytochrome c oxidase III (mt-Co3). An increase in hepatic expression of peroxisome proliferator-activated receptor-α (Ppara) and liver carnitine palmitoyl transferase-1α (Cpt1a) and a decrease in hepatic expression of stearoyl-CoA desaturase 1 (Scd1) mRNA was observed in GTE + Ex mice. GTE + Ex w + Ex was more effective than either treatment alone in reducing diet-induced obesity. These effects are due in part to modulation of genes related to energy metabolism and de novo lipogenesis. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201300621/full

Grüner Tee für das Abnehmen https://www.zentrum-der-gesundheit.de/abnehmen-gruener-tee-140825-news.html


4) == Ketogene Diät ==

  • Wikipedia Artikel: [13]
  • A Comprehensive Beginner's Guide to the Ketogenic Diet: [14]
  • Everything about keto : [15]

5) == Informationsquellen, Links == a) Global Obesity Prevention Center, johns Hopkins University, Bloomberg School of Public Health http://www.globalobesity.org/

6) == Stoffwechsel ==


7) == Mitochondrial biogenesis ==


8) == Metabolisches Syndrom == '

https://de.wikipedia.org/wiki/Metabolisches_Syndrom

Vier Faktoren

  • Abdominelle Fettleibigkeit
  • Bluthochdruck
  • Fettstoffwechselstörung mit Hypertriglyzeridämie und erniedrigtem HDL-Cholesterin
  • Insulinresistenz bzw. gestörte Glukosetoleranz (erhöhte Glukosekonzentration im Blut), eine Hauptursache für Diabetes mellitus Typ 2 (sogenannter „Altersdiabetes“).

https://de.wikipedia.org/wiki/%CE%92-Oxidation

Als β-Oxidation bezeichnet man den biochemischen Abbaumechanismus der Fettsäuren. Die Bezeichnung bezieht sich auf die am β-C-Atom der Fettsäure stattfindenden Oxidationen. Die β-Oxidation wurde früher auch als Fettsäurespirale bezeichnet.

Fatty acid metabolism http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/fatty.htm

The chemical logic behind... fatty acid metabolism, Prof. Doutor Pedro Silva

Wikipedia-Artikel https://en.wikipedia.org/wiki/Fatty_acid_metabolism

9) == Bluthochdruck/Hypertension == https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-blood-pressure/in-depth/high-blood-pressure/art-20046974


10) Die == 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase 1 == (kurz: 11β-HSD1, auch cortisone reductase genannt) 11β-HSD1 ist die Isoform 1 der 11β-HSD und gehört zu den Eukaryoten-Enzymen (NADHP enzyme, Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate). Das Enzym katalysiert die Umwandlung von Cortison zu Cortisol und spielt eine Rolle bei der Regulation der Cortison-Aktivität. Es handelt sich um ein Membranprotein des endoplasmatischen Retikulums. Mutationen im HSD11B1-Gen sind verantwortlich für das so genannte AME-Syndrom, eine Form des Hyperandrogenismus und seltene Erbkrankheit.

Vorkommen: 11β-HSD1 wird beim Menschen stark in der Leber, dem Fettgewebe und dem zentralen Nervensystem exprimiert. Außerdem wird es in der Haut des Menschen gebilde

Einer der bekannten Hemmstoffe der 11β-HSD1 ist 18α-Glycyrrhetinsäure.s. Selective inhibition of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase 1 by 18α-glycyrrhetinic acid but not 18β-glycyrrhetinic acid Poster paper presented at the 18th International Symposium of the Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology “Recent Advances in Steroid Biochemistry and Molecular Biology” (Seefeld, Austria, 18–21 September 2008) Author links open overlay panelDirkClassen-HoubenaDanielaSchusterbcThierryDa CunhadAlexOdermattdGerhardWolberbcUlrichJordiseBernhardKueenburga Show more https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2009.01.009 Titel anhand dieser DOI in Citavi-Projekt übernehmenGet rights and content Abstract Elevated cortisol concentrations have been associated with metabolic diseases such as diabetes type 2 and obesity. 11β-hydroxysteroid dehydrogenase (11β-HSD) type 1, catalyzing the conversion of inactive 11-ketoglucocorticoids into their active 11β-hydroxy forms, plays an important role in the regulation of cortisol levels within specific tissues. The selective inhibition of 11β-HSD1 is currently considered as promising therapeutic strategy for the treatment of metabolic diseases. In recent years, natural compound-derived drug design has gained considerable interest. 18β-glycyrrhetinic acid (GA), a metabolite of the natural product glycyrrhizin, is not selective and inhibits both 11β-HSD1 and 11β-HSD2. Here, we compare the biological activity of 18β-GA and its diastereomer 18α-GA against the two enzymes in lysates of transfected HEK-293 cells and show that 18α-GA selectively inhibits 11β-HSD1 but not 11β-HSD2. This is in contrast to 18β-GA, which preferentially inhibits 11β-HSD2. Using a pharmacophore model based on the crystal structure of the GA-derivative carbenoxolone in complex with human 11β-HSD1, we provide an explanation for the differences in the activities of 18α-GA and 18β-GA. This model will be used to design novel selective derivatives of GA. Keywords: Glycyrrhetinic acid11beta-hydroxysteroid dehydrogenase11β-HSDGlucocorticoidInhibitorLigandScoutPharmacophore modelMetabolic syndrome Classen-Houben D., Schuster D., Da Cunha T. et al.: Selective inhibition of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase 1 by 18alpha-glycyrrhetinic acid but not 18beta-glycyrrhetinic acid.. In: J Steroid Biochem Mol Biol. 113, Nr. 3-5, Februar 2009, S. 248–252. doi:10.1016/j.jsbmb.2009.01.009. PMID 19429429. [16] The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, Volume 113, Issues 3–5, February 2009, Pages 248-252

  • 11β-HSD1 is inhibited by carbenoxolone, a drug typically used in the treatment of peptic ulcers. Moreover, 18alpha-glycyrrhizic acid from the root of glycyrrhiza glabra was discovered as an inhibitor.[7]

Salicylate downregulates 11β-HSD1 expression in adipose tissue in obese mice and hence may explain why aspirin improves glycemic control in type 2 diabetes.[8] Epigallocatechin gallate from green tea can also potently inhibit this enzyme,[9] green tea is a complex mixture of various phenolics with contents varying with production and processing, some of the phenolics are known HDAC inhibitors that alter genetic expression. EGCG as usually consumed in green tea is poorly absorbed into the bloodstream, more research is needed to reach firm conclusions.


  • Cortisone reductase deficiency
  • 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2

10) 8-OHdG -Biomarker von Oxidativem Stress

8-hydroxy-2' -deoxyguanosine (8-OHdG): A critical biomarker of oxidative stress and carcinogenesis.

Valavanidis A1, Vlachogianni T, Fiotakis C. Author information Abstract There is extensive experimental evidence that oxidative damage permanently occurs to lipids of cellular membranes, proteins, and DNA. In nuclear and mitochondrial DNA, 8-hydroxy-2' -deoxyguanosine (8-OHdG) or 8-oxo-7,8-dihydro-2' -deoxyguanosine (8-oxodG) is one of the predominant forms of free radical-induced oxidative lesions, and has therefore been widely used as a biomarker for oxidative stress and carcinogenesis. Studies showed that urinary 8-OHdG is a good biomarker for risk assessment of various cancers and degenerative diseases. The most widely used method of quantitative analysis is high-performance liquid chromatography (HPLC) with electrochemical detection (EC), gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS), and HPLC tandem mass spectrometry. In order to resolve the methodological problems encountered in measuring quantitatively 8-OHdG, the European Standards Committee for Oxidative DNA Damage was set up in 1997 to resolve the artifactual oxidation problems during the procedures of isolation and purification of oxidative DNA products. The biomarker 8-OHdG or 8-oxodG has been a pivotal marker for measuring the effect of endogenous oxidative damage to DNA and as a factor of initiation and promotion of carcinogenesis. The biomarker has been used to estimate the DNA damage in humans after exposure to cancer-causing agents, such as tobacco smoke, asbestos fibers, heavy metals, and polycyclic aromatic hydrocarbons. In recent years, 8-OHdG has been used widely in many studies not only as a biomarker for the measurement of endogenous oxidative DNA damage but also as a risk factor for many diseases including cancer. PMID: 19412858 Titel anhand dieser Pubmed-ID in Citavi-Projekt übernehmen DOI: 10.1080/10590500902885684 Titel anhand dieser DOI in Citavi-Projekt übernehmen Titel anhand dieser DOI in Citavi-Projekt übernehmen [Indexed for MEDLINE] Publication type, MeSH terms, Substances

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19412858 J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2009 Apr;27(2):120-39. doi: 10.1080/10590500902885684 Titel anhand dieser DOI in Citavi-Projekt übernehmen Titel anhand dieser DOI in Citavi-Projekt übernehmen.



Format: AbstractSend to J Am Coll Nutr. 2007 Aug;26(4):373S-388S. Effects of green tea and EGCG on cardiovascular and metabolic health. Wolfram S1. Author information Abstract Since ancient times green tea has been considered a health-promoting beverage. In recent years, scientists throughout the world have investigated the potential benefits of green tea and its most abundant catechin, epigallocatechin gallate (EGCG). The anti-cancer effects of green tea and EGCG were the focus of early research, and encouraging data from in vitro, animal model, and human studies have emerged. Due to the dominant role of cardiovascular disease and the dramatic rise of obesity and type 2 diabetes mellitus as major and interlinked healthcare problems, green tea and EGCG are increasingly being investigated in these areas. Dose-response relationships observed in several epidemiological studies have indicated that pronounced cardiovascular and metabolic health benefits can be obtained by regular consumption of 5-6 or more cups of green tea per day. Furthermore, intervention studies using similar amounts of green tea, containing 200-300 mg of EGCG, have demonstrated its usefulness for maintaining cardiovascular and metabolic health. Additionally, there are numerous in vivo studies demonstrating that green tea and EGCG exert cardiovascular and metabolic benefits in these model systems. Therefore, green tea and EGCG can be regarded as food components useful for the maintenance of cardiovascular and metabolic health. To prove the effectiveness for disease prevention or treatment, several multi-center, long-term clinical studies investigating the effects of one precisely-defined green tea product on cardiovascular and metabolic endpoints would be necessary. The aim of this manuscript is to provide an overview of the research investigating the effects of green tea and green tea catechins on cardiovascular and metabolic health.

PMID: 17906191 Titel anhand dieser Pubmed-ID in Citavi-Projekt übernehmen https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17906191


Man kann mit Hilfe des Biomarkers 8-OHdG auch oxidativen Stress bspw. im Morgenurin (frischen Urin, bei langem Transport eingefroren) messen. Die Kosten liegen bei ca. 70€. https://de.wikipedia.org/wiki/8-Hydroxydesoxyguanosin http://www.mlhb.de/service/patienten-informationen/frueherkennung-und-wohlbefinden/

Nebenwirkungen /Schadstoffe grünem Tee

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a) Nebenwirkungen Grüner Tee Artikel von Altland/Hunstein über die Anwendung der EGCG Therapie https://www.uni-giessen.de/fbz/fb11/institute/klinik/humangenetik/Downloads/EGCG_Piperin%202013.pdf

Webseite Hunstein, Selbstaussage Leider verschlechterte sich meine Nierenfunktion nach zweijähriger EGCG Behandlung im Dezember 2008 sehr schnell. Dies ist in diesem Tempo, in dieser Schnelligkeit im Gefolge einer jeden, fortdauernden Eiweiss-Ausscheidung von über 1,0 gr/24 Std. (in meinem Fall 5,0-6,0 gr/24 Std.) zu erwarten. Sie tritt u n a b h ä n g i g von der Art der vorausgehenden Nierenerkrankung ein (3).

Seit Januar 2009 betreut mich Prof. Vedat Schwenger vom Heidelberger Univ. Nierenzentrum höchst kompetent bei meinen ambulanten, häuslichen Peritoneal-Dialysen. http://hunstein-egcg.de/de/egcg.html

b) Schadstoffe Schadstoffe Im Grünen Tee Jahrzehntelang galt Grüner Tee als besonders gesund. Bestimmte Inhaltsstoffe sollten sogar vor Krebs schützen. Die Realität sieht jedoch anders aus, wie eine Untersuchung von Stiftung Warentest zeigt. Geprüft wurden 25 Grüntees in verschiedenen Formen, als Beutel, loser Tee oder Teekapseln. Die Ergebnisse sind ernüchternd. Die einzige gute Nachricht: Keine der Proben war radioaktiv belastet. Ansonsten gab es für sieben Produkte ein „mangelhaft“, für weitere sieben ein gerade mal „ausreichend“. Die Begründung: Viele Tees enthielten Stoffe, die der Gesundheit schaden können. Diese Substanzen fanden die Prüfer: Pyrrolizidinalkaloide (kurz PA): Sie stammen vermutlich aus Wildkräutern, die mit der Ernte in den Tee gelangen. Der Stoff gilt als potenziell krebserregend. Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) empfiehlt, dass die Tagesmenge an PA 0,007 Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht nicht überschreiten sollte.c

https://www.test.de/Tee-Einige-gruene-Tees-fuer-die-Gesundheit-auf-Dauer-riskant-4914954-4914969/

Tee: Einige grüne Tees für die Gesundheit auf Dauer riskant Zurück zum Artikel Schad­stoffe im Tee und ihr Gesund­heits­risiko Wie gefähr­lich sind die Funde im Test? Wie groß die Risiken? Das ist auch abhängig davon, wie viel von den Schad­stoffen im Teeaufguss landet. Eine akute Gesund­heits­gefahr besteht nicht. Untersuchte Schad­stoffe Gefähr­dungs­potenzial für den Menschen Gefunden Gesund­heits­risiko für Teetrinker Gehen die Schad­stoffe in den Teeaufguss über? Pyrrolizidinalkaloide Potenziell krebs­er­regend In 9 von 25 Tees Ja Potenziell krebs­er­regende Pyrrolizidinalkaloide können voll­ständig in den Aufguss übergehen: ein Gesund­heits­risiko für alle, die täglich hoch­belasteten Tee trinken – schon ab einer Tasse pro Tag. Anthrachinon Potenziell krebs­er­regend In allen 25 Tees Unklar Anthrachinon geht nur anteilig in den Aufguss über. Das Risiko ist aktuell nicht abschätz­bar, weil es kaum toxikologische Daten gibt. PAK Krebs­er­regend In allen 25 Tees Nein (Ausnahme: Matcha) PAK gehen kaum in den Aufguss über. Anders beim Pulvertee Matcha: Da werden PAK voll­ständig mitgetrunken. Mineral­ölbestand­teile MOSH = reichern sich teil­weise im Körper an MOAH = potenziell krebs­er­regend MOSH = In allen 25 Tees MOAH = In 22 von 25 Tees Nein (Ausnahme: Matcha) In den Aufguss gehen MOSH und MOAH praktisch nicht über. Beim Pulvertee Matcha werden Mineral­ölbestand­teile aber voll­ständig mitgetrunken. Pestizide Unterschiedliche toxische Wirkungen z.B. neuro- oder lebertoxisch In 17 von 25 Tees (1-mal über dem zulässigen Höchst­gehalt) Nein Ein Tee ist stark pestizidbelastet. Aber selbst wenn alles davon übergeht, ist kein Gesund­heits­risiko zu erwarten. Doch hier gilt, wie bei allen Schad­stoffen: Sie können auch über weitere Lebens­mittel aufgenommen werden. Nikotin Neurotoxisch In allen 25 Tees Nein Nikotin kann voll­ständig in den Aufguss übergehen. Alle Tees enthalten aber unbe­denk­liche Mengen. Keiner der Tees im Test war radio­aktiv belastet.