Langetermijnpotentiëring: verschil tussen versies

Verwijderde inhoud Toegevoegde inhoud
Albert Kok (overleg | bijdragen)
kGeen bewerkingssamenvatting
Geen bewerkingssamenvatting
Regel 1:
[[Afbeelding:LTP exemplar.jpg|Right|thumb|300px|Een voorbeeld van een LTP-experiment. Deze opname is gemaakt in de [[hippocampus (anatomie)|hippocampus]] van een rat. De linker elektrode is de stimulerende elektrode, de rechter is de meetelektrode. De grafiek laat de potentiaal zien voor de stimulus (zwarte blokjes), de potentiaal direct na de stimulus (groene blokjes), en de potentiaal in de periode van 3 tot 60 minuten post-stimulus (blauwe blokjes).]]
 
'''Langetermijnpotentiatie (LTP)''' is een langdurige verhoging van doeltreffendheid van een [[synaps]]. LTP impliceert een versterking van de synaptische verbinningverbinding tussen twee neuronen door gelijktijdige activatie van presynaptisch en postsynaptisch neuron. Het wordt gezien als een elektrofysiologische manifestatie van het principe van synaptische versterking dat door [[Donald Hebb]] voor het eerst is beschreven. De biologische mechanismen achter langetermijnpotentiatie zijn nog niet geheel duidelijk, maar men neemt aan dat het bijdraagt aan [[synaptische plasticiteit]] bij dieren en mensen. Veel theorieën betreffende het [[leren]] zien langetermijnpotentiatie en het tegengestelde process [[langetermijndepressie]] als de cellulaire basis van leren en [[geheugen]].
LTP werd in [[1966]] ontdekt door [[Terje Løme]] en is sindsdien een populair onderwerp in het neurowetenschappelijk onderzoek.
 
In een experimentele opstelling kan men korte, hoogfrequente elektrische prikkels toedienen aan de synaps van een [[neuron]]. Deze prikkels, ook wel stimuli genoemd, kunnen de synaps sterker maken, ''potentiëren''. Dit effect duurt van enkele minuten tot urenlang. In levende cellen vindt spontaan LTP plaats, het effect daarvan kan zelfs jaren aanhouden. In een experimentele opstelling kan het worden opgeroepen door in de hippocampus van proefdieren op de collateraal van Schaeffer een sterke puls aan te bieden. Deze verschaft input aan de piramidecellen in veld CA1 van de Ammonshoorn (zie ook [[hippocampus]]). LTP kan gemeten worden in de vorm van een exciterende postsynaptische potentiaal (EPSP) in CA1.
 
== De rol van NMDA -receptoren ==
Het mechanisme achter LTP berust op specifieke eigenschappen van zogeheten [[NMDA]] (N-methyl-D-aspartaat) receptoren. Deze vinden we in veld CA1 en in de gyrus dentatus van de hippocampus. NMDA receptoren hebben namelijk als bijzondere eigenschap dat zij reageren op een ''conjunctie'' (samengaan) van twee factoren, depolarisatie van het postsynaptische membraan en vrijkomen van [[glutamaat]] in het presynaptisch membraan. Normaal zijn deze receptoren geblokkeerd door magnesiumionen. De blokkade blijft gehandhaafd als glutamaat uit de terminale boutons van het presynaptisch neuron zich bindt met de receptor. Pas als het postsynaptisch membraan is gedepolariseerd door de krachtige puls (of hoogfrequente pulsentrein), wordt de blokkade door magnesium opgeheven, waardoor [[Calciumionen]] (die een kritischekritieke rol spelen bij het tot stand komen van synaps potentiatiesynapspotentiatie) vrij kunnen binnenstromen.
 
== Associatieve LTP ==