Wikipedia

Hersenschudding: verschil tussen versies

Interactief door geschiedenis bladeren
← Oudere bewerkingNieuwere bewerking →
Verwijderde inhoud Toegevoegde inhoud
VisueelWikitekst
Matzz9280 (overleg | bijdragen)
3 bewerkingen
kGeen bewerkingssamenvatting
Het aparte kinderlijke verhaal klopte op sommige punten niet, en er kan beter gepoogd worden het artikel zelf begrijpelijker te maken.
Regel 1:
{{Disclaimer medisch lemma}}
{{Infobox aandoening
| naam = Hersenschudding
| latijn = Commotio cerebri
| afbeelding = Concussion mechanics.svg
| caption = Het stoten van het hoofd kan rotatiekrachten in de hersenen veroorzaken
| ICD10 = {{ICD10|S|06|0|s|00}}
| ICD9 = {{ICD9|850}}
| MedlinePlus = 000799
| eMedicineSubj = aaem
Regel 20:
* [[Geheugenverlies]] (amnesie); na weer bij bewustzijn te zijn gekomen bestaat bij het slachtoffer een geheugenverlies, dat drie aspecten kan hebben: het zich niet meer herinneren van het ongeval (''amnesie voor het gebeurde''), het zich niet meer kunnen herinneren van gebeurtenissen in de aanloop naar het ongeval (''retrograde amnesie'') en het zich niet meer kunnen herinneren van gebeurtenissen ná het ongeval (''anterograde amnesie''). De amnesie is bij een hersenschudding meestal kort van duur en vaak afwezig, en duurt per definitie niet langer dan 24 uur. De geheugenstoornissen zijn er het gevolg van dat herinneringen uit het werkgeheugen als gevolg van de hersenschudding niet in het vaste geheugen zijn opgeslagen. De herinneringen komen na herstel van de hersenschudding dus ook niet meer terug.
* Eventuele [[neurologie|neurologische]] uitvalsverschijnselen zijn doorgaans licht en subjectief (niet-meetbaar) van aard, zoals wazig zien en duizeligheid.
* Bij eventueel [[patholoog-anatoom|pathologisch-anatomisch]] onderzoek worden geen afwijkingen gevonden.
 
Het bewustzijnsverlies wordt veroorzaakt door een tijdelijke functiestoornis van de [[formatio reticularis]] in de [[hersenstam]].
Regel 37:
Tegen de hoofdpijn kan [[paracetamol]] worden gebruikt. [[Acetylsalicylzuur]] (Aspirine) en andere [[NSAID]]'s moeten in verband met het remmende effect op de [[bloedplaatje]]s ('bloedverdunning') worden vermeden, ook als bloedingen uitgesloten zijn met een CT-scan.
 
Vroeger werd in de 24 uur na het hoofdtrauma vaak een [[wekadvies]] gegeven: men moest de patiënt overdag niet alleen laten en 's nachts ieder uur wakker maken om het bewustzijn te controleren. Bij volwassenen is dit advies verouderd. Bij patiënten die risico lopen op een bloeding in het hoofd wordt een CT-scan gemaakt; als deze geen bloeding toont is een wekadvies niet nodig en als deze wel een bloeding toont wordt de patiënt opgenomen in het ziekenhuis. Bij patiënten bij wie geen indicatie bestaat voor een CT-scan is het risico op een bloeding in het hoofd dermate klein dat een wekadvies niet nodig is. Sowieso is uit onderzoek gebleken dat een wekadvies in de thuissituatie geen betrouwbare methode is voor de controle van volwassen patiënten, omdat leken dikwijls niet goed in staat zijn om het bewustzijnsniveau adequaat te beoordelen. Bij kinderen wordt nog wél routinematig een wekadvies gegeven. Een van de redenen hiervoor is dat, vanwege de stralingsbelasting, bij kinderen minder snel een CT-scan gemaakt wordt.
 
{{Appendix|2={{citeer web|url=http://www.diliguide.nl/document/877/file/pdf/|titel=Richtlijn Opvang van Patiënten met Licht Traumatisch Hoofd/Hersenletsel|uitgever=Nederlandse Vereniging voor Neurologie|datum=2010|bezochtdatum=14 juli 2014}}}}▼
 
== Mechanisme ==
==== ChemischMechanisch effect ====▼
De hersenen zijn omgeven door hersenvocht, dit zorgt ervoor dat het cerebrum niet met grote kracht tegen het schedel aankomt. Echter, kunnen bij een harde klap de hersenen alsnog hard tegen het schedel opbotsen, deze klap gaat als een schokgolf door de hersenen. Bij deze schokgolf kunnen veel axonen rekken, waardoor neuronen moeilijker of helemaal niet meer met elkaar kunnen communiceren. Dit wordt verder uitgelegd bij het chemische effect van een hersenschudding. Wanneer de klap echt heel hard is en veel axonen kapot scheuren, kan dit leiden tot gedragsveranderingen en een verminderd cognitief functioneren.<ref name=":0"Cascade>{{Citeer web|url=https://doi.org/10.1227/NEU.0000000000000505|titel=The New Neurometabolic Cascade of Concussion|auteur=Christopher C. Giza, David A. Hovda|datum=oktober 2014|werk=Neurosurgery|uitgever=Oxford academic|paginas=S24–S33|bezochtdatum=26-06-2021|taal=en}}</ref>.▼
 
==== MechanischChemisch effect ====
Wanneer de schokgolf zich door een neuron beweegt doet zich een verstoring van het membraan voor. Dit opent de kalium kanalen van het neuron, waardoor kalium zich naar extracellulair beweegt en de cel depolariseert. Door deze depolarisatie geeft het neuron neurotransmitters af, waaronder glutamaat. Deze neurotransmitter stimuleert omliggende cellen in het openen van hun AMPA-receptor, door deze receptor kan kalium de cel verlaten. Hierdoor depolariseren nog meer cellen en wordt de extracellulaire kalium concentratie nog groter. Er ontstaat een soort domino-effect wat de situatie verergert. De cerebrale glutamaat -afgifte normaliseert zich weer naar ongeveer twee weken.<ref name=":0"Cascade />''.''▼
▲De hersenen zijn omgeven door hersenvocht, dit zorgt ervoor dat het cerebrum niet met grote kracht tegen het schedel aankomt. Echter, kunnen bij een harde klap de hersenen alsnog hard tegen het schedel opbotsen, deze klap gaat als een schokgolf door de hersenen. Bij deze schokgolf kunnen veel axonen rekken, waardoor neuronen moeilijker of helemaal niet meer met elkaar kunnen communiceren. Dit wordt verder uitgelegd bij het chemische effect van een hersenschudding. Wanneer de klap echt heel hard is en veel axonen kapot scheuren, kan dit leiden tot gedragsveranderingen en een verminderd cognitief functioneren<ref name=":0">{{Citeer web|url=https://doi.org/10.1227/NEU.0000000000000505|titel=The New Neurometabolic Cascade of Concussion|bezochtdatum=}}</ref>.
 
De ATP behoevende natrium-kalium pomp draait overuren, proberend het kalium weer terug de cel in te krijgen en zo de cellulaire homeostase terug op niveau te brengen. Wat hyperglycolyse initieert. De vrijgekomen neurotransmitters activeren ook de NMDA-receptor, deze receptor opent als een poortje waardoor calcium en natrium de cel in kunnen komen, door dit poortje kan kalium de cel ook weer verlaten. Een te hoge intracellulaire calcium concentratie kan leiden tot apoptose, echter gebeurt dit heel erg weinig en zullen veruit de meeste neuronen het overleven. Deze ionische veranderingen in de cel geven de typische hersenschudding symptomen: phonofobie, fotofobie en migraine hoofdpijn.<ref name=":0"Cascade />.▼
▲==== Chemisch effect ====
▲Wanneer de schokgolf zich door een neuron beweegt doet zich een verstoring van het membraan voor. Dit opent de kalium kanalen van het neuron, waardoor kalium zich naar extracellulair beweegt en de cel depolariseert. Door deze depolarisatie geeft het neuron neurotransmitters af, waaronder glutamaat. Deze neurotransmitter stimuleert omliggende cellen in het openen van hun AMPA-receptor, door deze receptor kan kalium de cel verlaten. Hierdoor depolariseren nog meer cellen en wordt de extracellulaire kalium concentratie nog groter. Er ontstaat een soort domino-effect wat de situatie verergert. De cerebrale glutamaat afgifte normaliseert zich weer naar ongeveer twee weken<ref name=":0" />''.''
 
Het calcium wordt opgenomen door [[Mitochondrion|mitochondria]] in poging tot cellulaire homeostase, dit is echter geen oplossing voor op de lange termijn. Calcium bemoeilijkt namelijk de mitochondriële ATP -aanmaak. Doordat de oxidatieve ATP productie nu bijna niet meer mogelijk is zal de cel overgaan op de anaerobe dissimilatie. Dit levert echter veel minder ATP op per glucosemolecuul en laat het restproduct melkzuur na.<ref name=":0"Cascade />.▼
▲De ATP behoevende natrium-kalium pomp draait overuren, proberend het kalium weer terug de cel in te krijgen en zo de cellulaire homeostase terug op niveau te brengen. Wat hyperglycolyse initieert. De vrijgekomen neurotransmitters activeren ook de NMDA-receptor, deze receptor opent als een poortje waardoor calcium en natrium de cel in kunnen komen, door dit poortje kan kalium de cel ook weer verlaten. Een te hoge intracellulaire calcium concentratie kan leiden tot apoptose, echter gebeurt dit heel erg weinig en zullen veruit de meeste neuronen het overleven. Deze ionische veranderingen in de cel geven de typische hersenschudding symptomen: phonofobie, fotofobie en migraine hoofdpijn<ref name=":0" />.
 
De klap heeft ook cerebrale bloedvaten beschadigd, wat de bloedtoevoer naar neuronen vermindert. Deze hoge energie behoefte en verminderde glucose/zuurstof aanvoer bevordert de ophoping van melkzuur. Deze ophoping heeft verschillende nadelen; het kan een acidose veroorzaken, het celmembraan kan beschadigt raken en de permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière verhogen. De bloed-hersenbarrière beschermt hetde cerebrumhersenen vantegen pathogenenziekmakende en toxischegiftige stoffen, de verhoogde permeabiliteit heeft een negatieve impact op deze bescherming. Het ATP-tekort is na ongeveer tien dagen verholpen.<ref name=":0"Cascade />.▼
▲Het calcium wordt opgenomen door mitochondria in poging tot cellulaire homeostase, dit is echter geen oplossing voor op de lange termijn. Calcium bemoeilijkt namelijk de mitochondriële ATP aanmaak. Doordat de oxidatieve ATP productie nu bijna niet meer mogelijk is zal de cel overgaan op de anaerobe dissimilatie. Dit levert echter veel minder ATP op per glucosemolecuul en laat het restproduct melkzuur na<ref name=":0" />.
 
Na de klap verlaat ook magnesium samen met kalium de cel, deze magnesium reductie kan vier dagen aanhouden. Dit heeft meerdere negatieve uitwerkingen op de cel. Weinig magnesium bemoeilijkt de aanmaak van ATP en magnesium is nodig om eiwitsynthese in werking te stellen, een lage magnesium concentratie zal dit proces dus beperken. Een te lage magnesium waardemagnesiumwaarde bevordert ook de activering van de NMDA-receptor, waardoor er meer calcium de cel intreedt.<ref name=":0"Cascade />.▼
▲De klap heeft ook cerebrale bloedvaten beschadigd, wat de bloedtoevoer naar neuronen vermindert. Deze hoge energie behoefte en verminderde glucose/zuurstof aanvoer bevordert de ophoping van melkzuur. Deze ophoping heeft verschillende nadelen; het kan een acidose veroorzaken, het celmembraan kan beschadigt raken en de permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière verhogen. De bloed-hersenbarrière beschermt het cerebrum van pathogenen en toxische stoffen, de verhoogde permeabiliteit heeft een negatieve impact op deze bescherming. Het ATP-tekort is na ongeveer tien dagen verholpen<ref name=":0" />.
 
Het rekken van axonen door de klap kan resulteren in een verhoogde permeabiliteit van het membraan. Dit kan leiden tot depolarisatie en een influx van calcium. Dit calcium veroorzaakt mitochondriale zwellingen wat de communicatie verstoort. In verhoogde calcium concentraties kunnen microtubuli worden afgebroken, microtubuli zorgen voor stevigheid in de axonen. Neurofilamenten worden op een andere manier verdicht en kunnen zelfs instorten, neurofilamenten ondersteunen en onderhouden het cytoskelet van axonen. De aantastingen van microtubuli en neurofilamenten zorgen voor veranderingen in het cytoskelet. Uiteindelijk kan dit er in hevige gevallen zorgen dat het axon zich loskoppelt van de neuron en communicatie onmogelijk maakt.<ref name=":0"Cascade />.▼
▲Na de klap verlaat ook magnesium samen met kalium de cel, deze magnesium reductie kan vier dagen aanhouden. Dit heeft meerdere negatieve uitwerkingen op de cel. Weinig magnesium bemoeilijkt de aanmaak van ATP en magnesium is nodig om eiwitsynthese in werking te stellen, een lage magnesium concentratie zal dit proces dus beperken. Een te lage magnesium waarde bevordert ook de activering van de NMDA-receptor, waardoor er meer calcium de cel intreedt<ref name=":0" />.
 
▲{{Appendix|2={{citeer web|url=http://www.diliguide.nl/document/877/file/pdf/|titel=Richtlijn Opvang van Patiënten met Licht Traumatisch Hoofd/Hersenletsel|uitgever=Nederlandse Vereniging voor Neurologie|datum=2010|bezochtdatum=14 juli 2014}}}}
▲Het rekken van axonen door de klap kan resulteren in een verhoogde permeabiliteit van het membraan. Dit kan leiden tot depolarisatie en een influx van calcium. Dit calcium veroorzaakt mitochondriale zwellingen wat de communicatie verstoort. In verhoogde calcium concentraties kunnen microtubuli worden afgebroken, microtubuli zorgen voor stevigheid in de axonen. Neurofilamenten worden op een andere manier verdicht en kunnen zelfs instorten, neurofilamenten ondersteunen en onderhouden het cytoskelet van axonen. De aantastingen van microtubuli en neurofilamenten zorgen voor veranderingen in het cytoskelet. Uiteindelijk kan dit er in hevige gevallen zorgen dat het axon zich loskoppelt van de neuron en communicatie onmogelijk maakt<ref name=":0" />.
{{References}}
 
}}
=== Uitleg in begrijpelijke taal ===
De hersenen bestaan uit heel veel hersencellen, deze cellen communiceren met elkaar met behulp van een soort kleine stroomdraadjes. Wanneer de hersenen een klap krijgen rekken deze stroomdraadjes en vervormen ze, dit kan de communicatie tussen hersencellen bemoeilijken. Door allerlei processen kunnen de stroomdraadjes zich zelfs loskoppelen van de hersencel, waardoor de hersencellen niet meer met elkaar kunnen communiceren. Bij een ontzettend harde klap kunnen deze stroomdraadjes zelfs direct kapotscheuren. In deze casus is dat echter niet het geval, daar was de klap niet hard genoeg voor<ref name=":0" />.
 
Wanneer hersencellen een klap krijgen lekken er allerlei stoffen uit de cel, die de balans van de cel verstoren. Een bepaalde stof die uit de hersencel lekt opent een soort poortjes in omliggende cellen, waardoor daar ook stoffen uit gaan lekken. Er ontstaat een domino-effect wat ongeveer twee weken aanhoudt. Door de geopende poortjes kan calcium de cel instromen, wat de cel liever niet wilt hebben. Wanneer er zich teveel calcium in de cel bevindt, kan de cel zelfs sterven, gelukkig gebeurt dit bijna nooit<ref name=":0" />.
 
De cel probeert de verloren stoffen terug de cel in te pompen om de balans terug te herstellen, deze pomp heeft echter een heleboel energie nodig. Om energie te maken heeft de hersencel allemaal kleine energie makende fabriekjes genaamd mitochondria. Het vele calcium wat in de cel is gelekt komt voor een groot deel in de energie fabriekjes terecht. Wat het moeilijker maakt voor deze cellen om energie te produceren, juist nu de cel veel energie nodig heeft voor het terug pompen van de verloren stoffen. De cel moet dus nu op een andere manier energie produceren. Dat kan gelukkig wel, alleen komt hier melkzuur bij vrij<ref name=":0" />.
 
Door de klap die een hersenschudding veroorzaakt zijn vaak ook veel kleine bloedvaatjes aangetast. Bloedtoevoer is juist nu ontzettend belangrijk, want in bloed zit glucose/zuurtsof, hiermee kan de cel energie maken. Een slechte bloedtoevoer bevordert dus de melkzuur ophoping. Melkzuur heeft een negatieve invloed op de hersenencellen, er treedt namelijk verzuring op en het omhulsel van de cel kan worden aangetast. Het energie tekort is ongeveer binnen tien dagen verholpen<ref name=":0" />.
 
[[Categorie:Letsel]]
Overgenomen van "https://nl.wikipedia.org/wiki/Hersenschudding"