Tabun: verschil tussen versies

Verwijderde inhoud Toegevoegde inhoud
21kilovolt (overleg | bijdragen)
Geen bewerkingssamenvatting
Maiella (overleg | bijdragen)
k details (typografie)
Regel 1:
{{Infobox chemische stof
| Naam = Tabun
[[Bestand: Tabun-2D-skeletal-by-AHRLS.png|thumb|200px|[[Tabun]].]]
[[Bestand: Tabun-3D-balls.png|thumb|200px|[[Tabun]].]]
| afbeeldingbreedte1 = 170
| onderschrift1 = [[Structuurformule]] van tabun
Regel 69:
}}
 
'''Tabun''' (ook wel aangeduid als '''GA''') is een [[zenuwgas]] uit de zogenaamde G-reeks (samen met onder andere de structureel analoge verbindingen [[Sarin (zenuwgas)|sarin]] en [[soman]]) en behoort tot de [[Organofosforverbinding|organofosfaten]]. Tabun is een zeer giftige vloeistof en is gecatalogeerd als een [[Verdrag chemische wapens#Lijsten van Stoffen|lijst 1-stof]] conform het [[verdragVerdrag chemische wapens]].
 
Tabun inhibeert [[acetylcholinesterase]]. Hierdoor dissocieert de [[neurotransmitter]] [[acetylcholine]] niet meer van de [[receptor (biochemie)|receptor]] op de [[motorische eindplaat]]. Dit heeft verkramping van het lichaam tot gevolg en zal uiteindelijk tot de dood leiden. Bij een lage dosis zullen de effecten van tabun echter niet dodelijk zijn en zal het slachtoffer volledig herstellen.
Regel 94:
:[[Bestand:TabunSynthesis.png|left|600px|Synthese van tabun]]
{{Clearleft}}
 
== Metabolisme ==
[[Cyanide]] is een [[metaboliet]] van tabun.<ref>{{en}} {{aut|A.H.B. Wu, A. Smith, R. McComb, G.N. Bowers Jr., G.S. Makowski, C.A. McKay Jr., J. Vena, J. McDonagh, S. Hopfer, S.F. Sena, H. Malkus, E. Forte & K. Kelly}} (2008) - [http://www.deepdyve.com/lp/informa-healthcare/state-wide-hospital-clinical-laboratory-plan-for-measuring-BhOB49Zhd0 ''State-wide hospital clinical laboratory plan for measuring cholinesterase activity for individuals suspected of exposure to nerve agent chemical weapons''], Clinical Toxicology, 46 (2), pp. 110-116</ref> Daarnaast zijn ook dimethylaminoethoxyhydroxyfosfineoxide en ethoxydihydroxyfosfineoxide metabolieten van tabun.<ref>{{en}} {{aut|E. Heilbronn, I.-E. Appelgren & A. Sundwall}} (1964) - [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0006295264901200 ''The fate of Tabun in atropine and atropine-oxime treated rats and mice''], Biochemical Pharmacology, '''13''' (8), pp. 1189-1192</ref>
Regel 103 ⟶ 102:
Door het overstimuleren van de acetylcholinereceptoren treden er allerlei effecten op. De gevaarlijkste zijn het falen van de ademhaling en het [[hart]]. De effecten van vergiftiging met organofosforverbindingen variëren in snelheid van optreden, ernst en aanhoudendheid. De symptomen die acuut optreden zijn trillen, onregelmatige samentrekkingen van spieren en het stokken van de ademhaling. Andere symptomen die optreden zijn:
* Bij lage blootstellingsdosis: waterige ogen, loopneus, vernauwing van de pupillen, overmatig zweten, hoesten, druk op de borst, snellere ademhaling, diarree, incontinentie, hoofdpijn, duizeligheid, verstrooidheid, braken, hoofdpijn en een abnormaal hoge of lage hartslag.
* Bij hoge blootstellingsdosis: stuiptrekkingen, bewusteloosheid, verlamming en verstikking.
 
Wanneer men niet aan een dodelijke dosis tabun is blootgesteld, zullen de effecten verdwijnen na 1 of 2 weken.
 
De [[LD50|LD<sub>50</sub>]] bedraagt 0,15 - 015–0,4&nbsp;mg/kg<ref name="gifte">[http://www.gifte.de/B-%20und%20C-Waffen/tabun.htm ]</ref> voor een intraveneuze toediening en 0,6&nbsp;mg/kg<ref name="gifte"/> voor opname in de [[maag]].
 
=== Detoxificatie ===
De structuur van tabun maakt het moeilijk een goed werkend tegenmiddel te vinden, want door het [[Vrij elektronenpaar|vrije elektronenpaar]] op de aminestikstof is het bijna niet mogelijk een andere stof via een [[nucleofiel]]e aanval te binden. Een gebruikelijk middel tegen het toxisch effect van tabun op de perifere cholinerge receptoren is [[atropine]].<ref>(Bajgar & Patocˇka 1977)</ref> Andere geneesmiddelen, gebaseerd op monopyridinium (zoals [[pralidoxime]]) of bispyridiniumoximen (zoals [[obidoxime]] of [[methosime]]), zijn niet in staat alle effecten van tabun te bestrijden vanwege hun lage acetylcholinesterase-reactivatie.<ref>(Koplovitz & Stewart 1994; Kucˇa et al. 2003a</ref> Dit kan verklaard worden door de moeilijke nuclefiele aanval.<ref>Wilsen & Sondheimer 1957</ref>
 
Sinds de [[1920-1929|jaren 20]] van de [[20e eeuw]] is een nieuwe generatie van [[oxime]]n (zogenaamde H-oximen) in gebruik die een hogere effectiviteit in acetylcholinesterase-reactivatie hebben. Een van de meest bestudeerde H-oxime is HI-6, dat ook al heel effectief tegen de toxische effecten van soman is ingezet.<ref>Boskovic 1981; Clement 1982; Boskovic et al. 1984; Clement et al. 1987; Rousseaux & Dua 1989; Kassa 1995</ref> Uit studies blijkt echter dat de reactivatie voor tabun minder goed werkt dan voor soman.<ref>Clement 1982; Puu et al. 1986; Clement et al. 1987; Worek et al. 1998; Kucˇa et al. 2003</ref> Obidoxime en [[trimedoxine]] zijn goede tegenmiddelen, maar omdat obidoxime een laag potentiaal heeft om over de [[bloed-hersenbarrière]] te diffunderen, is trimedoxime de meest belovende reactivator van acetylcholinesterase ''[[in vivo]]''.<ref>{{en}} {{aut|J. Cabal, K. Kucˇa & J. Kassa}} (2004) - [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15379785 ''Specification of the Structure of Oximes Able to Reactivate Tabun-Inhibited Acetylcholinesterase''], Basic Clin Pharmacol Toxicol., '''95''' (2), pp. 81-86</ref>
 
{{Appendix}}