Pulmonale hypertensie: verschil tussen versies

In eerste instantie ontstaat een verminderd inspanningsvermogen. Doordat tijdens inspanning de doorstroming van de longvaten toeneemt, loopt de al verhoogde bloeddruk in de longen verder op. Hierdoor wordt het hart belemmerd in het verhogen van de [[hartminuutvolume|cardiac output]] en ontstaat dus een verminderd inspanningsvermogen. Hierdoor ontstaat bovendien kortademigheid bij inspanning. In een later stadium kan ook kortademigheid in rust ontstaan. Als de druk in het [[capillair]]e vaatbed als gevolg bijvoorbeeld linkszijdige hartziekten te hoog wordt ontstaat [[longoedeem]], wat gepaard gaat met kortademigheid in rust en bij inspanning en [[orthopneu]]. In een laat stadium ontstaat door de verhoogde drukbelasting van de [[rechterventrikel]] symptomen van [[rechterventrikelfalen]]: [[Ascites (medisch)|ascites]], [[oedeem|oedemen]] in de benen, vergroting van lever en milt en in een eindstadium vaak verlies van eetlust en zelfs ondervoeding, vermoedelijk door oedeemvorming in de darmwand. Als sprake is van een chronische drukbelasting van de rechterventrikel zal de rechterventrikelwand verdikken, dit heet [[rechterventrikelhypertrofie]]. Door de rechterventrikelhypertrofie en verhoogde wandspanning kan ook inspanningsgebonden pijn of druk oop de borst ontstaan. In een laat stadium ontstaat zal de rechterventrikel gaan falen: wat zich uit in verwijding van de rechterventrikel en bovengenoemde symptomen.