Bloedstolling: verschil tussen versies
Verwijderde inhoud Toegevoegde inhoud
+Bronvraag vasoconstrictie als reflex. Taal- en linkpoets |
k Invulling parameters sjabloon |
||
Regel 1:
[[Bestand:coagulation cascade.png|rechts|462px]]
Er zijn twee manieren waarop de stollingscascade op gang kan worden gebracht, de zogeheten intrinsieke en de extrinsieke keten. Voor de intrinsieke keten zijn de componenten al in het bloed aanwezig. Bij de extrinsieke keten is nog een [[Tromboplastine|weefselfactor]] nodig die wordt uitgescheiden door beschadigde cellen. In het lichaam vindt met name de extrinsieke route van bloedstolling plaats.
Regel 7 ⟶ 8:
=== Vasoconstrictie ===
Meteen na beschadiging van een bloedvat treedt vasoconstrictie op. Dit vernauwen van het bloedvat kan wel tot 30 minuten na de beschadiging van het vat voortduren. Door dit proces wordt het bloedverlies beperkt gehouden. De vernauwing van het vat wordt veroorzaakt door een directe beschadiging van de celmembraan van de [[gladde spier]]cellen in de vaatwand. Hierdoor kunnen natriumionen de spiercel binnendringen en er op hun beurt voor zorgen dat deze samentrekt, wat de diameter van het vat verkleint. Tevens wordt geopperd {{Bron?|door wie?|2016|11|26}} dat de vernauwing een reflexmatige reactie is ten gevolge van de activatie van lokale pijnreceptoren. De mate van vasoconstrictie is rechtstreeks afhankelijk van de hoeveelheid weefselbeschadiging. Bij een scherpe snee (met geringe weefselbeschadiging), zoals een scheerwond, vindt nauwelijks vasoconstrictie plaats.
=== Propvorming ===
Regel 23 ⟶ 24:
In de intrinsieke route start de stollingscascade bij factor XII (XII). Dit molecuul bindt aan negatief geladen oppervlaktes zoals kaoline, elaginezuur en dextraansulfaat. XII wordt hierdoor geactiveerd tot XIIa. XIIa activeert vervolgens factor XI (XI) tot factor XIa (XIa). XIa gaat vervolgens een complex aan met andere moleculen en dit complex activeert IX tot IXa. IXa activeert, in complex met factor VIIIa (VIIIa), calcium en fosfolipiden, factor X (X) tot factor Xa (Xa). Xa activeert in complex met factor Va (Va), calcium en fosfolipiden, factor II (II)(protrombine) tot IIa (IIa)(trombine). Het trombine zet fibrinogeen om in fibrinemonomeren en deze monomeren polymeriseren tot een groot netwerk (het stolsel).
In de extrinsieke route komt Tissue Factor (TF) vrij uit de beschadigde endotheelcellen. TF bindt aan factor VII (VII) en vormen samen een complex. Dit complex kan factor X (X) activeren tot factor Xa (Xa). Factor Xa vormt samen met factor Va, calcium en fosfolipiden een complex. Op dit punt komen de extrinsieke en intrinsieke route samen. Het Xa-Va-calcium-fosfolipidencomplex zet namelijk protrombine om in trombine. De route verloopt dan verder zoals beschreven onder de intrinsieke route.
[[ Zowel de intrinsieke als de extrinsieke weg komen uiteindelijk uit bij factor X. Vanaf hier vindt een gemeenschappelijk proces plaats waarbij factor X met factor V, calciumionen en fosfolipiden het protrombineactivator vormt. Deze stof katalyseert de omvorming van het inactieve protrombine naar het actieve trombine. Trombine zorgt er weer voor dat fibrinogeen omgezet kan worden naar fibrine. Fibrine-eiwitten plakken aan elkaar tot draden en hechten zich ook aan de wondranden. Dit vindt plaats mede doordat trombine voor de activering van factor XIII (fibrinestabiliserende factor) zorgt, waardoor het geheel stevig samengekleefd wordt. Bloedcellen worden in dit netwerk gevangen. Vervolgens krimpt het fibrinenetwerk, waardoor de wondranden naar elkaar getrokken worden en de bloedcellen klemgezet worden. Dit samentrekken vindt plaats onder invloed van de contractiele eiwitten actine en myosine, die aanwezig zijn in de bloedplaatjes (analoog aan het samentrekken van een spiercel, waarin actine en myosine ook aanwezig zijn). Tijdens dit proces wordt de vaatwand verder gerepareerd door afgifte van ''platelet-derived growth factor'' (PDGF) door de bloedplaatjes. Deze groeifactor zorgt voor verdere reparatie van de vaatwand.
| |||