Bloedstolling: verschil tussen versies

[[Bestand:coagulation cascade.png|rechts]]'''Bloedstolling''' of '''coagulatie'''<ref name="Pinkhof2012">Everdingen, J.J.E. van, Eerenbeemt, A.M.M. van den (2012). ''Pinkhof Geneeskundig woordenboek'' (12de druk). Houten: Bohn Stafleu Van Loghum.</ref> is het proces waardoor [[bloed]] dat aan de lucht of aan andere oppervlakken dan de binnenkant van het vaatstelsel wordt blootgesteld klontert en hard wordt. Het is één van de processen die bloedverlies bij verwondingen beperken ([[hemostase]]). Bloedstolling is een buitengewoon complex proces waarbij vooral de [[bloedplaatje]]s en een groot aantal [[Proteïne|eiwitten]] in het bloed, de zogenaamde [[stollingsfactor]]en, betrokken zijn. Falen van de bloedstolling leidt tot een verhoogde bloedingsneiging, terwijl het bij een verhoogde activiteit [[trombose]] kan veroorzaken.

Tijdens hemostase volgen drie stappen elkaar snel op. De eerste stap is ''[[vasoconstrictie]]'', dit is het vernauwen van het beschadigde bloedvat. Vervolgens treedt ''propvorming'' op uitgaande van de bloedplaatjes. Als laatste stap vindt ''coagulatie'' plaats.

De bloedplaatjes spelen een grote rol in het tijdelijk dichten van de beschadigde vaatwand. Onder normale omstandigheden klitten bloedplaatjes niet samen. Ook aan de gladde endotheelwand van het bloedvat hechten de bloedplaatjes onder normale omstandigheden niet. Normaal vormt het endotheel namelijk een barrière tegen onderliggende structuren die zorgen voor bloedplaatjesaggregatie (=binding). Ook produceren endotheelcellen stoffen die bloedplaatjesaggregatie tegengaan en hebben ze een verwijdende werking op de vaatwand.

Wanneer de vaatwand beschadigd raakt (zoals bij een wond) ontstaan onregelmatigheden in de vaatwand. Bloedplaatjes hechten zich vervolgens aan deze beschadiging. Dit wordt veroorzaakt door contact van de bloedplaatjes met de collageenvezels van de vaatwand (die door de beschadiging bloot komen te liggen). De hechting van de bloedplaatjes aan de collageenvezels vindt plaats onder invloed van de [[von willebrandfactor]] (VWF). Dit is een groot plasma-eiwit dat geproduceerd wordt door de endotheelcellen. Bloedplaatjes hechten via hun [[receptor (biochemie)|receptor]] (GP1b) aan de von willebrandfactor. Bloedplaatjes kunnen ook direct aan de beschadigde vaatwand binden, dit verloopt via glycoproteïnecomplexen (GP-Ia/IIa, GP-1b/IX en GP-IC/IIa).

Tijdens dit proces vermindert de vloeibaarheid van het bloed tot er uiteindelijk een stolsel gevormd wordt. Als eerste stap wordt de stof protrombineactivator gevormd. Deze stof zorgt ervoor dat [[protrombine]], dat zich in het bloedplasma bevindt, omgevormd wordt tot het actieve trombine. Op zijn beurt katalyseert trombine de vorming van fibrinedraden uit fibrinogeen. Deze fibrinedraden dichten de vaatbeschadiging tot het vat definitief gerepareerd kan worden. Deze voorstelling is slechts zeer beperkt gehouden. In realiteit spelen er meer dan dertig substanties een rol bij bloedstolling. Stoffen die de bloedstolling stimuleren worden procoagulantia genoemd. Stoffen die de bloedstolling tegengaan worden anticoagulantia genoemd. Of het bloed al dan niet stolt hangt af van de balans tussen beide factoren. Onder normale omstandigheden helt de balans over naar de anticoagulantia zodat het bloed vloeibaar wordt gehouden. Hoe het hierboven geschetste proces plaatsvindt wordt onderstaand meer gedetailleerd besproken.

* Extrinsiek: hierbij wordt, onder invloed van weefselfactor dat uitgescheiden wordt door beschadigde cellen, de stolling geactiveerd. In het lichaam wordt de bloedstolling geïnitieerd door de extrinsieke route. De uitgescheiden weefselfactor noemt men ''Tissue Factor (TF)'', ''factor III'' of ''weefsel[[tromboplastine]]''.

| III (Tissue factor of weefsel tromboplastine) || Co-factor van VIIa

| IV [[Calcium]] || Noodzakelijk voor de binding van stollingsfactoren met fosfolipiden