Atheromatose: verschil tussen versies

Eenmaal in de intima, veranderen de monocyten in [[macrofaag|macrofagen]]. Deze hebben de mogelijkheid om de verschillende soorten LDL/vet in zich op te nemen, ze worden dan [[schuimcel]]len (histiocyten). Sommige schuimcellen verlaten de intima en verlagen dus het vetgehalte, andere blijven er zitten. De balans tussen vertrekkende en zitten blijvende schuimcellen bepaalt of het bij een onschuldige fatty streak blijft, of dat door te veel vetbevattende, zitten blijvende schuimcellen het proces van plaque-vorming begint. Een aantal van de schuimcellen zal afsterven ([[apoptose]]) en vormt de kern van de atherosclerotische plaques. De schuimcellen kunnen cytokines en [[Groei (fysiologie)|groeifactoren]] produceren, zoals [[interleukine]]-1 en [[tumor -necrose -factor]]-alfa, die er voor zorgen dat de gladde spierweefsel cellen (SMCs) zich vermenigvuldigen en de aanmaak van extracellulaire matrix (ECM) onderdelen toeneemt. De SMCs en ECM vormen het kapsel van de plaque, en voorkomen dat de vettige inhoud in het bloed komt. In de plaques bevinden zich ook geactiveerde [[T-cel]]len die [[interferon]]-gamma kunnen maken, dat de productie van SMCs en ECM tegengaat. In een vergevorderd stadium hoopt zich [[calcium]] in de plaque op, evenals stoffen die in [[bot (anatomie)|botten]] voorkomen. Wat er met het calcium in de plaque gebeurt ([[calcificatie]]), vertoont overeenkomsten met botvorming.<ref name="H"/> Hierdoor wordt de plaque 4-5 maal zo stijf als zonder de calcificatie. Een en ander verklaart de in onbruik geraakte term 'aderverkalking'. De calcificatie dient als barrière ter bescherming tegen verdere ontstekingsreacties die de atherosclerose verergeren.<ref>Abedin M et al. Vascular Calcification: Mechanisms and Clinical Ramifications