Leptine: verschil tussen versies

Leptine is voor het eerst ontdekt bij [[Muis (dier)|muizen]]. Bij deze muizen was door een [[Mutatie (biologie)|mutatie]] de [[receptor (biochemie)|receptor]] voor leptine op de [[Celmembraan|celmembranen]] onwerkzaam geworden. Deze muizen, die al in de jaren 50 werden beschreven, bleken nauwelijks [[verzadiging (eten)|verzadiging]] te krijgen bij eten - ze bleven maar dooreten - en ook hun [[stofwisseling]] werd zuiniger. Het effect hiervan was dat deze muizen veel dikker werden dan muizen met wel werkende leptinereceptoren. Hierom werden ze 'ob-muizen' muizen genoemd (van ''[[obesitas]]'', vetzucht), en muizen met twee 'ob' -genen zijn dus ob/ob -muizen. In de jaren 90 van de vorige eeuw werd het [[hormoon]] ontdekt en het mechanisme van de defecte receptor beschreven. Leptine grijpt bij de mens aan op ten minste zes verschillende receptoren.

Bij de mens wordt het polypeptide leptine afgegeven door vetcellen in de vetdepots. Leptine bereikt via het bloed de hersenen en stimuleert na actieve passage van de bloed-hersenbarriérehersenbarrière het verzadigingscentrum. Hierdoor zal het hongergevoel afnemen. Simpel gezegd: Door het eten van (verzadigde) vetten, neemt het hongergevoel af.

Dit hormoon werd daarom oorspronkelijk gezien als een "honger-hormoonhongerhormoon". Hoe meer leptine er in het [[bloed]] circuleert, hoe verzadigder men zich voelt. Het hormoon wordt hoofdzakelijk afgescheiden door wit vetweefsel, maar recent is ook gebleken dat er in andere delen van het lichaam productie plaatsvindt. Bij mensen werkte het toedienen van leptine veel minder goed als middel om af te vallen dan bij (normale) muizen, die in een paar dagen 40% van hun gewicht konden verliezen.